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正文內(nèi)容

心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象與心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)(文件)

 

【正文】 支配交感神經(jīng)系統(tǒng)的心交感神經(jīng)( Cardiacvagusvagus2)收縮舒張交感舒血管神經(jīng) —— ( AchM)副交感舒血管神經(jīng) —— ( AchM)脊髓背根舒血管神經(jīng) —— 皮膚血管血管活性腸肽神經(jīng)元 (VIP)—— 汗腺血液循環(huán)心血管中樞 : 調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的神經(jīng)元集中的部位。血液循環(huán)血壓升高頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓延髓心血管中樞竇神經(jīng)主動(dòng)脈神經(jīng)舌咽神經(jīng)迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)血壓下降心迷走神經(jīng)兔 —— 減壓神經(jīng) 頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射血液循環(huán) 由頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放沖動(dòng),引起血壓降低的反射活動(dòng)稱為 減壓反射 。 ※ 兔的主動(dòng)脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束 ,與迷走神經(jīng)伴行 ,稱為 減壓神經(jīng) . 血壓升高,壓力感受器傳入沖動(dòng)增加,反射性引起心率減慢,心輸出量減少,血管外周阻力降低,血壓下降。適宜刺激機(jī)械牽張 —— 低壓力感受器化學(xué)物質(zhì) —— 前列腺素、緩激肽心肺感受器引起的心血管反射指存在于軀體上及內(nèi)臟的感受器對(duì)機(jī)體活動(dòng)狀態(tài)發(fā)生改變時(shí)的心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。這些體液因素中,有些是通過血液運(yùn)輸而廣泛作用于心血管系統(tǒng);有些則在組織中形成,主要作用于局部的血管,對(duì)局部組織的血流起調(diào)節(jié)作用。腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)直接支配,當(dāng)交感神經(jīng)興奮時(shí),腎上腺髓質(zhì)分泌增加。 ※醛固酮:引起強(qiáng)烈的縮血管反應(yīng),使外周阻力增加,血壓升高。素血管緊張素原只在機(jī)體嚴(yán)重失血時(shí),才產(chǎn)生一定的縮血管作用,使因大失血造成的血壓下降得以回升。主要包括:激肽 組織胺前列腺素心鈉素阿片肽血液循環(huán)使血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管通透性增高。肽:血漿中 高分子量激肽原 在血漿激肽釋放酶的作用下所產(chǎn)生的一種 9肽。肽血液循環(huán)由 組氨酸 在 脫羧 酶的作用下所產(chǎn)生的。組 胺:血液循環(huán)一組二十碳 不飽和脂肪酸類物質(zhì) ,存在于全身許多組織中。前列腺素 :血液循環(huán)由心房肌細(xì)胞合成和釋放的一類多肽。抑制腎素、血管緊張素 Ⅱ 、醛固酮和抗利尿激素的合成與釋放血液循環(huán)阿片肽 :含嗎啡樣物質(zhì)的神經(jīng)元 血 漿β內(nèi)啡肽 血管壁上的阿片受體使血管舒張心迷走神經(jīng)活動(dòng)導(dǎo)致血壓降低交感神經(jīng)活動(dòng)自身調(diào)節(jié)去除神經(jīng)、體液因素,器官本身對(duì)局部組織或血管的調(diào)節(jié)。血管收縮 ,R升高。c)在某些異常情況下(竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)以外的自律組織的自律性增高時(shí)),竇房結(jié)以外的自律組織也可以自動(dòng)發(fā)生興奮,而心房、心室則依從當(dāng)時(shí)情況下節(jié)律性最高部位的興奮性而跳動(dòng),這些原來是潛在起搏點(diǎn)的部位變成了異常起搏部位 systole)或額外收縮: ※血液循環(huán)代償性間歇 (pensatory在刺激頻率較低時(shí),描記的收縮曲線呈鋸齒狀態(tài)。心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)速度不均一 ※傳導(dǎo)慢:是什么部位?房室結(jié) 房室延擱生理意義?房室不同時(shí)收縮 ,心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進(jìn)行 傳導(dǎo)最快:是什么部位?心室內(nèi)浦氏纖維生理意義?保證心室肌幾乎完全同步收縮,產(chǎn)生較好的射血效果血液循環(huán) 由頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放沖動(dòng),引起血壓降低的反射活動(dòng)稱為減壓反射。 兔的主動(dòng)脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束 ,與迷走神經(jīng)伴行 ,稱為 減壓神經(jīng) . 血壓升高,壓力感受器傳入沖動(dòng)增加,反射性引起心率減慢,心輸出量減少,血管外周阻力降低,血壓下降。reflex) ※ 在一般安靜狀態(tài)下,動(dòng)物的動(dòng)脈血壓值就已高于壓力感受器的感受閾值。當(dāng)刺激頻率升高時(shí),可描記出平滑的收縮曲線,這樣的收縮稱為完全強(qiáng)直收縮。 a)正常情況下竇房結(jié)(蛙是靜脈竇)自律性最高,它能自動(dòng)興奮并向外傳播,是整個(gè)心臟興奮和跳動(dòng)的正常啟動(dòng)部位,故稱為正常起博點(diǎn)。牽張血管平滑肌舒張 ,維持血量相對(duì)恒定 ,血壓降低。natriuretic 例如 :前列腺素 F2α ( PGF2α ) 可使靜脈血管收縮。當(dāng)組織受到 損傷或發(fā)生炎癥以及過敏反應(yīng) 時(shí),均可釋放組胺。血管舒張素緩 生理功能: 促進(jìn)腎臟對(duì)水的重吸收,故又稱 抗利尿激素 。由下丘腦的 視上核和室旁核神經(jīng)元合成、經(jīng)軸突輸送到垂體后葉再釋放入血的一種激素。血液循環(huán)交感神經(jīng)末梢縮血管作用醛固酮心血管中樞腎小管重吸收血流量上升腎血流量減少刺激腎臟(近球小體)血鈉下降循環(huán)血量 ↓等適宜刺激腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) (RAAS)血液循環(huán)升壓素( vasopressin):縮血管作用 ——腎 血管緊張素是一組多肽類物質(zhì),由肝臟產(chǎn)生的稱為 血管緊張素原 血管緊張素 I(十肽)血管緊張素 III(七肽)氨基肽酶血管緊張素 II(八肽)轉(zhuǎn)換酶血液循環(huán)血管緊張素的主要作用 —— 升高血壓 。血液循環(huán)腎上腺素(強(qiáng)心藥)心肌細(xì)胞β1受體心跳加快傳導(dǎo)加速心肌收縮加強(qiáng)皮膚、腎等α受體縮血管作用(器官血流量減少)骨骼肌血管等β2受體舒血管作用(器官血流量增加)腎上腺素(強(qiáng)心藥)心肌細(xì)胞受體心跳加快傳導(dǎo)加速心肌收縮加強(qiáng)為什么腎上腺素是強(qiáng)心藥 ?血液循環(huán)去甲腎上腺素(升壓藥 )α受體外周阻力升高,血壓上升使皮膚、腎臟器官血管收縮β1受體心跳加快傳導(dǎo)加速心肌收縮加強(qiáng)血液循環(huán)E和 NE對(duì)心血管的作用決定于靶細(xì)胞膜上受體的類型及其受體的親和力。 正常情況下對(duì)心血管活動(dòng)作用不明顯,只有在嚴(yán)重缺氧、窒息、動(dòng)脈血壓過低,危及生命時(shí)才發(fā)生作用 —— 重新分配血量(增加心臟和腦部血流量), 以緩濟(jì)急!頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射中樞和外周化學(xué)感受器反射的總效應(yīng)是使外周血管收縮、心率增加和心輸出量增加,故 血壓顯著升高 。reflex) ※ 在一般安靜狀態(tài)下,動(dòng)物的動(dòng)脈血壓值就已高于壓力感受器的感受閾值。頸動(dòng)脈竇和 主動(dòng)脈弓 血管壁的外膜下,有豐富的感覺神經(jīng)末梢,主要感受由于血壓變化對(duì)血管壁產(chǎn)生的牽張刺激,常稱為 壓力感受器。center)延髓心血管中樞 心交感神經(jīng)中樞、心迷走神經(jīng)中樞與支配血管平滑肌的交感縮血管中樞均位于延髓中。)( NE1受體)正性變時(shí) —— 心率加快正性變傳導(dǎo) —— 傳導(dǎo)加快正性變力 —— 收縮加強(qiáng)( AchN受體 )血液循環(huán)血管的神經(jīng)支配 :縮血管神經(jīng)纖維 (交感 )( vasoconstrictornerve)副交感神經(jīng)系統(tǒng)的心迷走神經(jīng) —— 作用相拮抗,強(qiáng)度不等。在一定程度上不受意識(shí)的控制;胞體 部分 存在于腦和脊髓, 部分 存在于外
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