肝功能不全20xx護理學(文件)
【正文】 胞的毒性作用） ? 熟悉 假性神經遞質的生成及對腦細胞的影響 血漿氨基酸失衡的特點、原因和對腦的影響 ? 了解 肝性腦病發(fā)病機制的其他學說 肝性腦病的誘因 ? 掌握 典型病例 患者，男， 52歲。 一、發(fā)病基礎 1. 各種毒物生成的增多 二、誘發(fā)因素 在有肝功能嚴重障礙的前提下，某些情況的出現(xiàn)可誘發(fā)肝性腦病。 （四） γ 氨基丁酸學說 神經元呈超極化狀態(tài)，而使突觸前膜內氯離子外流，產生去極化，突觸前后抑制，造成中樞神經系統(tǒng)功能障礙 突觸后膜 三 肝性腦病的發(fā)病基礎和誘發(fā)因素 ? LPS、缺氧、腦血流減少，損傷血管內皮和星型膠質細胞 ? 膽酸為表面活性劑，損傷血管內皮細胞膜。 ? 假性神經遞質的形成 蛋白質 分解 苯丙氨酸酪氨酸 苯乙胺酪胺 轉化 苯乙胺酪胺 β羥 化酶 苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 細菌 脫羧酶 腦干神經細胞 MAO (false neurotransmitter hepothesis) 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但不能完成真性神經遞質傳遞信息的生理功能很差，故稱為 —— 假性神經遞質 去甲腎上腺素多巴胺 苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 苯乙醇胺 C C NH2 OH H H H NH2 OH H H H C C HO NH2 OH H H H C C HO HO 去甲腎上腺素 多巴胺 NH2 H H H H C C HO HO ? 對腦功能的影響 干擾網狀結構及中腦的功能 — 意識、運動障礙 覺醒狀態(tài) 協(xié)調運動 ? 肝功能障礙時，假性遞質生成增多 腸道淤血，產胺增加 肝解毒功能降低 側枝循環(huán) 去甲腎上腺素 多巴胺 二、假性神經遞質學說 毒物 (what)： 羥苯乙醇胺、苯乙醇胺 伴有正常興奮性神經遞質合成減少。 2. 昏迷程度與血氨濃度無關。經降氨后癥狀無改善，乃靜脈滴注 L多巴 1周，神志轉清醒，住院 47天，癥狀基本消失出院。實驗室檢查： 肝功能明顯異常，蛋白質球白倒置，血氨增高。 3天前進食牛肉 ，爾后出現(xiàn)惡心、嘔吐、 神志恍惚 、煩躁而急診入院。 ?消化腺有小消化腺和大消化腺兩種。 ?消化管包括口腔、咽、食管、胃、小腸 (十二指腸、空腸、回腸 )和大腸(盲腸、結腸、直腸、肛管 )等部。 黃疸 正常 隱性黃疸 血 清 膽 紅 素 濃 度 34. 4 18. 8 (μmol/L) 分類： ?生理性黃疸 ?病理性黃疸 一、分類： 按發(fā)病學原因可分為： ?溶血性黃疸 ?肝細胞性黃疸 ?膽汁淤積性黃疸
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