細菌的耐藥性和耐藥性變遷講座(文件)
【正文】 VRE菌株數(shù)增多；兒童肺炎鏈球菌分離株中 PISP略減少， PRSP增多；克雷伯菌屬中產(chǎn) ESBLs株對碳青霉烯類耐藥 率比 2022 年稍有上升， ESBLs()株對所測試的β內(nèi)酰胺類、阿米卡星的耐藥率亦略有上升；腸桿菌科細菌對喹諾酮類的耐藥率有所增高，尤其是大腸埃希菌；銅綠假單胞菌對亞胺培南、美羅培南耐藥率略見降低；不動桿菌屬菌株數(shù)增多，對亞胺培南、美羅培南耐藥率均有增高；銅綠假單胞菌和鮑曼不動桿菌泛耐藥菌株的檢出率分別為 %和 %，在個別醫(yī)院還發(fā)現(xiàn)了泛耐藥的肺炎克雷伯菌和檸檬酸桿菌； 二、什么是細菌的耐藥性 什么是細菌的耐藥性？從兩個方面講：第一、從細菌的角度來講；第二、從抗菌藥物來講。非接合型僅僅有耐藥決定因子沒有耐藥轉(zhuǎn)移因子。 （三）抗菌藥物耐藥性的出現(xiàn) 細菌的一個染色體發(fā)生基因突變，出現(xiàn)了一個新的耐藥菌株，這樣一個耐 藥菌株通過細菌的繁殖可以給傳給后代；同時還可以有帶耐藥基因的質(zhì)粒，通過質(zhì)粒介導轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)移或者轉(zhuǎn)導傳播入敏感細胞，而這又是一個基因突變的染色體，通過染色體介導將基因整合在敏感細胞的染色體上，質(zhì)粒則留在細胞中，這樣就產(chǎn)生了一個新的耐藥細菌。 （四）抗菌 藥物 1. 抗菌藥物均具有選擇耐藥細菌的能力，其廣泛使用可導致選擇性壓力增加。而后抗菌藥物繼續(xù)作用，耐藥細胞的競爭優(yōu) 勢體現(xiàn)出來，敏感細胞繼續(xù)死亡，最后全部由耐藥細胞代替。 2. 不同藥物的耐藥機制 小結(jié) 抗菌藥物之于細菌是唯一作用機制，而 細菌之于抗菌藥物的耐藥機制可有千萬變化，所以目前人類常常對細菌的耐藥性望洋興嘆，因為人類研究細菌的耐藥性速度遠遠趕不上細菌耐藥性發(fā)生發(fā)展的速度。防止耐藥性的措施：第一、合理的使用抗菌藥物；第二、嚴格的執(zhí)行消毒隔離制度；第三、加強藥質(zhì)管理；第四、進行新抗菌藥物的研制和尋找并且針對耐藥性發(fā)生的機制可進行結(jié)構(gòu)的改變開發(fā)一些新的抗菌藥物。 （二）革蘭陰性菌變遷現(xiàn)狀 ： ①產(chǎn) ESBLs大腸埃希菌和克雷伯菌屬 (肺炎克雷伯菌 +產(chǎn)酸克雷伯菌 )的檢出率分別為 60% 和 50%； ②并有質(zhì)粒介導的 AmpC酶。因此抗菌藥物的存在實際上就是選擇性壓力的存在。它是染色體發(fā)生了突變的敏感細胞，或者說是敏感細含有了耐藥基因。這種生物學表型可以通過突變成為細菌的特征傳給子代，又可以接受或轉(zhuǎn)移耐藥基因，導致耐藥基因的擴散；耐藥基因可以編碼多種耐藥機制來抵制抗菌藥物的抗菌作用。 （二）染色體介導的耐藥性 染色體介導的耐藥性耐藥基因位于染
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