20xx年醫(yī)學專題—第4章-噬菌體-第5章-細菌的遺傳與變異-第6章-細菌的耐藥性(文件)
【正文】 生率有三個因素：藥物使用的劑量、細菌耐藥的自發(fā)突變率和耐藥基因(jīyīn)的轉(zhuǎn)移狀況。d233。 金葡菌、鏈球菌獲得耐藥。jūn)耐藥性的生化機制,細菌耐藥的生化機制(jīzh236。)失效,鈍化酶（modified enzyme）是耐藥菌株產(chǎn)生(chǎnshēng)的、具有破壞或滅活抗菌藥物活性的某種酶，它通過水解或修飾作用破壞抗生素的結構使其失去活性，如分解青霉素的酶或改變氨基糖苷類抗生素結構的酶。,①?內(nèi)酰胺酶： 特異性水解打開藥物分子結構中的β內(nèi)酰胺環(huán)，使其完全(w225。,重要(zh242。xu233。,導致與抗生素結合的有效(yǒuxi224。g242。)菌體內(nèi) 細菌細胞壁的障礙和/或外膜通透性的改變將嚴重影響抗生素進入細菌內(nèi)部到達作用靶位發(fā)揮抗菌效能，耐藥屏蔽也是耐藥的一種機制。)被泵出菌體外 已發(fā)現(xiàn)數(shù)十種細菌外膜上有特殊的藥物主動外排系統(tǒng)，藥物主動外排使菌體內(nèi)抗菌藥濃度下降，難以發(fā)揮抗菌作用導致耐藥，主動外排耐藥機制與細菌的多重耐藥性有關。j236。tā),第六十頁，共六十七頁。 ④按藥物的藥動學特性，制定合理的用藥方案。jūn)耐藥性的防治原則,第六十一頁，共六十七頁。,第六十二頁，共六十七頁。 ③農(nóng)牧業(yè)應盡量避免供臨床應用的抗菌藥物作為動物生長促進劑或用于牲畜的治療，以避免對醫(yī)用抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性。,根據(jù)細菌耐藥性的機制及其與抗菌藥物結構的關系，改造化學結構，使其具有耐酶特性或易于透入菌體。n fā)新抗菌藥物,第六十四頁，共六十七頁。,謝 謝 ！,第六十六頁，共六十七頁?！咕幉灰着c細菌結合。zh236。,。④細菌耐藥性一旦產(chǎn)生后，在停用有關藥物一段時期后敏感性有可能逐步恢復。（四）主動外排機制——藥物被泵出菌體外。ir243。zhě)們發(fā)現(xiàn)通過破壞耐藥基因可使細菌恢復對抗菌藥物的敏感性。nzhǎo)和研制具有抗菌活性，尤其對耐藥菌有活性的新抗菌藥物；同時針對耐藥菌產(chǎn)生的鈍化酶，尋找有效的酶抑制劑。,3.加強(jiāqi225。ng)細菌耐藥性的檢測，建立細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)，掌握本地區(qū)、本單位重要致病菌和抗菌藥物的耐藥性變遷資料，及時提為臨床供信息。nzhě)應予隔離，防止耐藥菌的交叉感染。 ⑥嚴格掌握抗菌藥物的局部應用、預防應用和聯(lián)合用藥，避免濫用。)工作者和病人規(guī)范化用藥，供臨床選用抗菌藥物參考。 2.產(chǎn)生拮抗劑 細菌也可以通過增加產(chǎn)生代謝拮抗劑來抑制抗生素，從而獲得耐藥性。ng)外排系統(tǒng)示意圖,第五十九頁，共六十七頁。,（四）主動外排機制——藥物(y224。,（三）抗菌藥物的滲透障礙 ——藥物不易進入(j236。如青霉素結合蛋白改變導致對β內(nèi)酰胺類抗生素親和力極低導致耐藥。 ③氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶： 由質(zhì)粒編碼產(chǎn)生該酶，使氯霉素乙?；タ咕钚?。o)的鈍化酶有以下幾種：,第五十五頁，共六十七頁。n)失去抗菌活性，又稱滅活酶，由染色體和質(zhì)粒介導。,第五十三頁，共六十七頁。,（一）產(chǎn)生鈍化酶使抗菌藥物(y224。,第五十頁，共六十七頁。,接合：細胞間通過性菌毛相互溝通，將遺傳物 質(zhì)如質(zhì)?；蛉旧|(zhì)DNA從供體菌轉(zhuǎn)移給受 體菌。,(1)染色體突變：所有的細菌群體都會發(fā)生自發(fā)的隨機突變，頻率很低，其中有些突變賦予細菌耐藥性。)耐藥（acquired resist
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