生兒缺氧缺血性腦病(2)(文件)
【正文】 泵功能不足 Ca2+通道開啟異常 氧自由基損傷 興奮性氨基酸的神經毒性 發(fā)病機制 3 細胞膜上鈉鉀泵功能不足 細胞膜上鈉鉀泵功能不足 Na+、水進入細胞內 細胞源性腦 水 腫 Ca2+通道開啟異常 Ca2+通道開啟異常 Ca2+內流 腦細胞損傷 受 Ca2+調節(jié)的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 腦細胞完整性及通透性破壞 ATP ADP AMP 腺苷 次黃嘌呤 黃嘌呤脫氫酶 Ca+ 蛋白水解酶 O2 次黃嘌呤氧化酶 氧自由基損傷 缺氧缺血 再灌注 尿酸 +O2 Na+ 、 Ca2+內流 突觸后谷氨酸受體激活 突觸間隙內谷氨酸 ↑ 突觸前神經元釋放興奮性氨基酸 谷氨酸 ↑ 突觸后谷氨酸回攝 ↓ 能量 持續(xù) 衰竭 凋亡 細胞水腫 壞死 興奮性氨基酸的神經毒性 突觸超微結構 定義 病因 發(fā)病機制 病理 臨床表現 輔助檢查 診斷 治療 預后和預防 腦水腫 早期主要的病理改變 選擇性神經元死亡及梗死（ 多見于足月兒） 部位 腦皮質（呈層狀壞死）、海馬、基底節(jié)、丘腦、 腦干和小腦半球 后期 軟化、多囊性變或瘢痕形成 病理學改變 出血 腦室、 原發(fā)性蛛網膜下腔、腦實質出血 早產兒 腦室周圍白質軟化（ PVL） 腦室周圍室管膜下 腦室內出血（ PVHIVH） 病變范圍和分布 取決于腦成熟度、嚴重程度及持續(xù)時間 腦室周圍白質 軟化（ PVL） 定義 病因 發(fā)病機制 病理 臨床表現 輔助檢查 診斷 治療 預后和預防 臨床表現 取決于缺氧持續(xù)時間和嚴重程度 根據意識、肌張力、原始反射改變、 有無驚厥、病程及預后等，分為 輕、中、重三度 意識 過度興奮 嗜睡、遲鈍 昏迷 肌張力 正常 減低 松軟 原始反射 擁抱反射 稍活躍 減弱 消失 吸吮反射 正常 減弱 消失 驚厥 無 常有 頻繁發(fā)作 中樞性呼吸衰竭 無
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