高等植物厭氧適應(yīng)的生理及分子機制(文件)
【正文】 克隆 Gerlach等在玉米上獲得第一個厭氧誘導(dǎo)表達(dá)基因的 cDNA克隆，為乙醇脫氫酶 ADH1的 cDNA，全長 900bp，C端有 168個氨基酸編碼區(qū)， N端有 364bp非編碼區(qū)。其中以研究玉米最為集中，有 8個厭氧基因已在染色體上定位。 ?Walker等報道玉米 Adh1基因中， 位于起始密碼子上游 140～ 100區(qū)域是厭氧誘導(dǎo)表達(dá)的關(guān)鍵，稱為 厭氧反應(yīng)元件 (ARE)。 甘油醛 3磷酸脫氫酶基因族 (Gpc) Gpc是 Sachs等在對玉米厭氧多肽 GAPDH與熱激蛋白 HSP35的比較研究中發(fā)現(xiàn)的。其作用是專一性切斷木葡聚糖的 β 1， 4糖苷鍵，并將切下的寡聚糖鏈轉(zhuǎn)接到同類分子末端，這種現(xiàn)象稱為切鏈轉(zhuǎn)移作用。 甲酸脫氫酶基因 (Fdh) FDH催化甲酸氧化為 CO2，并伴隨著還原力 NADH的再生，是生物氧化的末端反應(yīng)之一。 厭氧信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 一系列厭氧反應(yīng)基因隨著 O2分壓的變化而迅速開啟或關(guān)閉，說明植物體內(nèi)存在一個有效而精細(xì)的 O2的感受和信號轉(zhuǎn)化系統(tǒng)，具體可分為兩步 :第一是感受氧的變化 ,傳遞原初信號進(jìn)而誘導(dǎo)乙烯的合成；第二步 ,通過乙烯濃度變化引起級聯(lián)反應(yīng) 誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。根據(jù)血紅蛋白在 O2毒害與厭氧下的作用， Terwilliger認(rèn)為 高等植物在厭氧下由血紅蛋白感受 O2分子 ，血紅蛋白濃度變化受 O2分壓調(diào)節(jié)。研究表明， ROI可作為第二信使，參與抗氧化過程的調(diào)節(jié) 。但是對于低氧如何改變胞質(zhì)中 Ca2+濃度，以及 Ca信號又如何被厭氧基因接受，迄今尚無明確的解釋。這類植物一般有高的生產(chǎn)力，如水稻和濕地生態(tài)下生長的植物。 結(jié) 語 研究內(nèi)容更多轉(zhuǎn)向分子生物學(xué)領(lǐng)域。 敬 請 批 評指 正！ 。 厭氧信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及受體蛋白研究。在不同物種和組織中的代謝彼此有差異，耐厭氧能力也不同 。因而了解植物遭受傷害的原因及其適應(yīng)機制有重要的生態(tài)與經(jīng)濟(jì)意義。 鈣離子參與厭氧信號的轉(zhuǎn)導(dǎo) Subbaiah等用釹紅 (RR)(一種 Ca轉(zhuǎn)運抑制劑 )及 45Ca測定的結(jié)果間接證明 Ca2+對厭氧基因表達(dá)是必須的。 HIF1結(jié)合到促紅細(xì)胞生成素 (EPO)基因增強子上，即能促進(jìn)其 mRNA表達(dá)。有氧條件下增加 Ca2+濃度的化合物可以促進(jìn)通氣組織的形成，而缺氧條件下阻止 Ca2+運動的化合物可以抑制通氣組織的形成。Francs認(rèn)為甲酸代謝可能是存在于非光合組織中的一種尚未明確的代謝途徑。有人甚至認(rèn)為它可能是植物生長機制中的核心酶。目前發(fā)現(xiàn)有 4種 GAPDH基因：組成型 Gpc Gpc2與厭氧誘導(dǎo)型 GpcGpc4。 ?Dennis等分析多種植物的 Adh基因啟動子區(qū)核苷酸的缺失與突變時發(fā)現(xiàn)，當(dāng) Adh1中有多個 ARE時，這一基因的厭氧誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄水平成倍提高；在組成型的 Adh2中亦存在 ARE序列，因而認(rèn)為 ARE是調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合位點，有類似增強子的作用 。 一些厭氧誘導(dǎo)表達(dá)基因的結(jié)構(gòu)與功能 乙醇脫氫酶基因 Adh1和厭氧反應(yīng)元件 (ARE) ?這一基因最早被分離出來，目前至少已在玉米、小麥、大麥、擬南芥、水稻和白菖 6種植物上獲得 Adh1基因全序。 Northern雜交證明乙醇脫氫酶 mRNA水平在厭氧下可增加 50倍。根據(jù)它們產(chǎn)生的條件分為 5類 : (1)厭氧下合成增強 的 9～ 13種； (2)僅在厭氧下產(chǎn)生 的 1～ 5種； (3)有氧無氧下均合成； (4)有氧下合成，厭氧下抑制 有 3～ 7種； (5)僅在有氧下合成
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