【正文】 型的瘧疾，包括腦型瘧。,甲氟喹,第十九頁，共八十二頁?？沙霈F(xiàn)一過性中樞神經(jīng)精神系統(tǒng)毒性，如眩暈、煩躁不安和失眠等，很少引起嚴重的神經(jīng)精神系統(tǒng)的反應(yīng)。)高。該藥的半衰期較長（約30天），用于癥狀的抑制性預(yù)防，每兩周用藥一次。,甲氟喹（mefloquine，C17H16F6N2O.HCl） 是由奎寧(ku237。 其他罕見的不良反應(yīng)有：低血糖、血惡液質(zhì)（尤其血小板減少）和超敏反應(yīng)?？? 寧于肝中被氧化分解，迅速失效，其代謝物及少 量原形藥經(jīng)腎排出，服藥后15分鐘即出現(xiàn)于尿 中，24小時后幾乎全部排出，故奎寧無蓄積性。,奎寧(ku237。 n237。,奎寧(ku237。,氯喹,第十二頁，共八十二頁。大劑量應(yīng)用時可導(dǎo)致(dǎozh236。氯喹在體內(nèi)消除緩慢，主要相的t1/2為50h，后遺效應(yīng)持續(xù)數(shù)周或數(shù)月。,【體內(nèi)過程】 口服吸收快而完全(w225。nɡ ji224。n)類衍生物。,三、常見(ch225。 d236。 2．主要用于控制遠期復(fù)發(fā)和傳播的藥物 代表藥為伯氨喹，能殺滅肝臟中休眠子，控 制瘧疾的遠期復(fù)發(fā)；并能殺滅各種瘧原蟲的 配子體，控制瘧疾傳播。,第六頁，共八十二頁。232。i)肝細胞內(nèi)發(fā)育和紅細胞內(nèi)發(fā)育兩個階段。,第四頁，共八十二頁。臨床以間歇性寒戰(zhàn)(h225。 xī ch243。,第四十六章 抗寄生蟲藥,第二頁，共八十二頁。,目錄(m249。nɡ b236。nzh224。,一、瘧原蟲的生活史及瘧疾(n252。 （1）紅細胞外期； （2）紅細胞內(nèi)期。 ji)的發(fā)病機制,2．按蚊體內(nèi)的發(fā)育 按蚊在刺吸瘧原蟲感染者血液時，紅細胞內(nèi)發(fā)育的各期瘧原蟲隨血液入蚊胃，僅雌、雄配子體能繼續(xù)發(fā)育，兩者結(jié)合成合子，進一步發(fā)育產(chǎn)生子孢子，移行至(x237。,1．主要用于控制癥狀的藥物 代表藥為氯喹、奎寧、甲氟喹、青蒿素等， 均能殺滅紅細胞內(nèi)期裂殖體，發(fā)揮控制癥狀 發(fā)作和癥狀抑制性預(yù)防作用(zu242。,二、抗瘧藥的分類(fēn l232。nɡ)，能殺滅紅細胞外期的子 孢子，發(fā)揮病因性預(yù)防作用。nɡ ji224。 【藥理作用和臨床應(yīng)用】 （1）抗瘧作用； （2）免疫抑制作用； （3）抗腸道外阿米巴病作用。n)的抗瘧藥,氯喹 氯喹（chloroquine，C18H26ClN3）是人工合成的4氨基喹啉類衍生物。nqu225。,氯喹,第十一頁，共八十二頁。)視網(wǎng)膜病，應(yīng)定期進行眼科檢查。,奎寧（quinine， C20H24N2O2） 為奎尼丁的左旋體，是從金雞納樹皮中提取的一種生物堿。 n237。nɡ),【耐藥性】 和氯喹相似，其耐藥機制是人多藥耐藥 運載體P糖蛋白的表達增加，使得藥物 從瘧原蟲中的排出(p225。 n237。,第十五頁，共八十二頁。,奎寧(ku237。 n237。,甲氟喹,第十七頁，共八十二頁。t1/2約20d，肝代謝，有肝腸循環(huán)，主要由糞便排泄，少量原形藥物由尿排泄，少量還可由乳汁排泄。孕婦(y249。,咯萘啶（malaridine，C29H32ClN5O2）為我國研制的一種抗瘧藥，為苯并萘啶的衍生物。,咯萘啶,第二十頁，共八十二頁。t1/2為2～3日。 亦可用以治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡與盤狀紅斑狼瘡,咯萘啶,第二十一頁，共八十二頁。,青蒿素,第二十二頁，共八十二頁。吸收后分布于組織內(nèi)，以腸、肝、腎的含量較多。,青蒿素,第二十三頁，共八十二頁。嚴重心、肝、腎病患者慎用。,青蒿素,第二十五頁，共八十二頁。 d236。前者溶解度大，可制成油針劑注射給藥。ng)機制同青蒿素，抗瘧效果強于青蒿素，可用于治療對耐氯喹的惡性瘧以及危急病例的搶救。)三種青蒿素及其衍生物的有效代謝產(chǎn)物。 【藥理作用和臨床應(yīng)用】 伯氨喹對間日瘧和卵形瘧肝臟中的休眠(xiūmi225。,【體內(nèi)過程(gu242。有效血藥濃度維持時間短，需每天給藥。紅細胞內(nèi)缺乏葡萄糖6磷酸脫氫酶（G6PD）的個體(g232。,乙胺嘧啶（pyrimethamine，C12H13ClN4） 【藥理作用和臨床應(yīng)用】 乙胺嘧啶為二氫葉酸還原酶抑制藥，阻止二氫 葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸，阻礙核酸的合成。,乙胺嘧啶(m236。 d236。乙胺嘧啶能通過胎盤。,【不良反應(yīng)與注意事項】 治療劑量毒性小。嚴重肝腎功能損傷患者應(yīng)慎用，孕婦禁用。,磺胺類和砜類與PABA競爭二氫蝶酸合酶，從而抑制瘧原蟲二氫蝶酸的合成。常用藥為磺胺多辛和氨苯砜。,四、抗瘧藥的合理(h233。nh233。,第三十七頁，共八十二頁。o)，減少耐藥性發(fā)生，如乙胺嘧啶與磺胺可協(xié)同阻止葉酸合成，對耐氯喹的惡性瘧使用青蒿素與甲氟喹或咯萘啶聯(lián)合治療。阿米巴包囊在消化道發(fā)育成滋養(yǎng)體，通過其膜上的凝集素附著結(jié)腸上皮細胞。,第三十九頁，共八十二頁。 3． 抗厭氧菌作用。jiān)為1～3h，生物利用度約95%以上，血漿蛋白結(jié)合率為20%，t1/2為8～10h。服藥期間和停藥后不久，應(yīng)嚴格禁止(j236。,依米丁（emetine，C29H40N2O4吐根堿）為茜草科吐根屬植物提取(t237。ngzh236。,【體內(nèi)過程】 藥物分布在肝、肺、腎及脾，而以肝內(nèi)為最高。,【不良反應(yīng)與注意事項】 本藥選擇性低，也能抑制真核細胞蛋白質(zhì)的合成且易蓄積，毒性大。治療應(yīng) 在醫(yī)生監(jiān)護下進行。,依米丁和去氫依米丁,第四十七頁，共八十二頁。,二氯尼特,第四十八頁，共八十二頁。nɡ)的生存與繁殖。ngd249。,氯喹,第五十頁，共八十二頁。對腸內(nèi)阿米巴病無效，僅用于甲硝唑無效或禁忌的阿米巴肝炎或肝膿腫，應(yīng)與腸內(nèi)抗阿米巴病藥合用，以防止復(fù)發(fā)。li225。o)的主要藥物為甲硝唑，但抗甲硝唑蟲株正在增多。jiē)殺滅滴蟲。,第三節(jié) 抗血吸蟲病(xu232。ngy224。,吡喹酮（praziquantel，C19H24N2O2， 環(huán)吡異喹酮） 是人工合成(r233。,吡喹酮,第五十五頁，共八十二頁。,【體內(nèi)過程】 口服吸收快、完全，2h左右血藥濃