20xx年醫(yī)學專題—特發(fā)性門脈高壓癥-wenkub
2024-11-15 07 本頁面
【正文】 也升高.他們可能都參與IPH的發(fā)病.,第八頁，共十九頁。 (5)對早期IPH患者行經(jīng)肝門靜脈造影術(shù)，未發(fā)現(xiàn)血栓。 chǔ)靜脈內(nèi)血栓形成，而門靜脈內(nèi)血栓形成足以引起門脈高壓，且難以發(fā)現(xiàn). 因而，曾一度認為肝內(nèi)門靜脈血栓與IPH密切相關(guān). 但日本學者對此提出異議，因為較大肝內(nèi)門靜脈分支內(nèi)血栓均出現(xiàn)在IPH晚期，因而血栓更象是IPH的結(jié)果. Okudaira et al 詳細羅列了不支持血栓致IPH的依據(jù): (1)IPH為隱襲發(fā)病，病前無任何肝內(nèi)血管血栓征兆。ngyīn)及發(fā)病機制,腹腔內(nèi)感染引起的門靜脈炎癥 腹腔內(nèi)感染引起的門靜脈炎癥可能是IPH的發(fā)病原因之一. 研究人員將已死亡(sǐw225。,病因(b236。n d249。 x237。,特發(fā)性門脈高壓癥在歷史上稱謂眾多，如班替氏病、班替氏綜合征、良性肝內(nèi)門脈高壓、肝門靜脈硬化癥、非硬化性門靜脈纖維化 由于臨床病理表現(xiàn)相似，很難明確區(qū)分，故目前認為(r232。特發(fā)性門脈高壓(gāoyā)癥,第一頁，共十九頁。nw233。nɡ b236。)與日本發(fā)病率較高，西方國家很低 整個印度次大陸都有報道，占因門脈高壓而就診患者的1/61/4，主要見于貧困人群，男女之比為2:14:1，發(fā)病年齡為3035歲 日本IPH發(fā)病率為0.75/10 000，約占因門脈高壓而來就診患者的1/3，男女之比為1:3，男、女患者平均年齡分別為44.5177。ngyīn)及發(fā)病機制,接觸有毒物質(zhì) 最初(zu236。ng)的大腸桿菌反復(fù)注射入兔與狗的門靜脈內(nèi)，結(jié)果在短期內(nèi)出現(xiàn)門靜脈纖維化，門靜脈壓力升高. 腹腔內(nèi)感染所致無癥狀的慢性門靜脈內(nèi)毒素血癥可激活相關(guān)細胞因子，引起凝血功能異常，導(dǎo)致門脈內(nèi)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)，進而導(dǎo)致門脈纖維化，引起IPH 這些相關(guān)細胞因子可能包括結(jié)締組織生長因子(CTGF)，體外可刺激成纖維細胞增長，促進細胞外基質(zhì)合成，可能是引起IPH患者門脈纖維化的重要因子之一 近年印度與日本隨著經(jīng)濟衛(wèi)生條件的改善，腹腔內(nèi)感染減少，IPH發(fā)病率明顯下降，間接提示感染可能是IPH病因之一.,第六頁，共十九頁。 (2)脾大并非繼發(fā)于充血，因為脾靜脈血流量在IPH患者中是增加的。 (6)一些IPH尸檢病例并未發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)血栓.,第七頁，共十九頁。,病理(b236。nglǐ)改變,大體病理 IPH患者肝實質(zhì)(sh237。 第三期: 肝臟萎縮，肝包膜下實質(zhì)也見萎縮。,血流動力學改變(gǎibi224。n),依據(jù)IPH臨床表現(xiàn)，在日本衛(wèi)生福利部主持下，日本IPH研究委員會制訂了IPH的診斷要點 (1)不明原因的脾大、貧血、門脈高壓，可除外肝硬化、血液疾病、肝膽系統(tǒng)的寄生蟲病、肝靜脈及門靜脈阻塞以及先天性肝纖維化等. 也就是說，IPH的臨床診斷可通過排除以上相關(guān)疾病而確立. (2)一種以上血液成分減少. (3)肝功能試驗正?；蚪咏?
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