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20xx年醫(yī)學專題—急性有機磷農(nóng)藥中毒描述-wenkub

2024-11-14 21 本頁面
 

【正文】 一般能迅速代謝轉(zhuǎn)化。,一、中毒原因 1.生產(chǎn)性中毒:在生產(chǎn)過程中,由于操作不慎、防護不嚴或違背操作規(guī)程,使有機磷殺蟲藥經(jīng)呼吸道吸入或經(jīng)皮膚吸收而中毒。,第六頁,共四十五頁。人體對有機磷的中毒量、致死量差異很大,由消化道進入比呼吸道吸入或皮膚吸收(xīshōu)的中毒癥狀重、發(fā)病急;但如吸入大量或濃度的有機磷農(nóng)藥,可在5分鐘內(nèi)發(fā)病,迅速致死。高毒類:如敵敵畏、甲基內(nèi)吸磷、乙硫磷、二甲基硫磷等;中毒類:敵百蟲、樂果;低毒類:如馬拉硫磷(4049)、殺蟲威等。,(kitazin P)、克瘟散(edifenphos)、乙磷鋁(efositeAL)、(piperophos)威菌磷(triiphos)、定菌磷(pyrazophos)。就職業(yè)性中毒而言,也已居職業(yè)中毒的首位。但是多數(shù)毒性強,吸收中毒途徑多,因此,急性中毒發(fā)生率及致死率高。o)具有殺蟲效力高、防治范圍廣、使用成本低、對植物藥害小、選擇作用高等優(yōu)點,是目前我國應(yīng)用范圍最廣、用最大的一類農(nóng)藥(n243。,有機磷酸酯類殺蟲劑,近30年來發(fā)展很快。 由于品種多,使用面廣,接觸人群多,生產(chǎn)、使用方式較落后和起效快等原因,人、畜農(nóng)藥中毒相當常見。目前正式生產(chǎn)160多種,年產(chǎn)量超過25萬噸,且有持續(xù)增長趨勢。ngy224。o)中毒,第一頁,共四十五頁。農(nóng)藥種類包括殺蟲劑、殺線蟲劑、殺螨劑、殺軟體動物劑、殺鼠劑、除草劑、殺藻劑、殺菌劑、生長調(diào)節(jié)劑、拒避劑等;有代表性者為有機磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺蟲劑、擬除蟲菊類殺蟲劑、甲脒類殺蟲劑、沙蠶毒絲殺蟲劑、有機氯殺蟲劑、有機氟殺蟲劑等。在我國農(nóng)村,常見的農(nóng)藥中毒有殺蟲劑、殺菌劑和殺草劑,引起中毒最多的仍是有機磷殺蟲劑。尤其在有機氯類殺蟲劑被限制生產(chǎn)、使用后,更為突出。ngy224。根據(jù)有關(guān)資料,每年全國中毒患者數(shù)以10萬計。常見中毒原因有:不注意防護發(fā)生染毒、自殺、誤用誤食等。常用的除草劑有:草甘磷(glyphosate)、哌草磷。有機磷農(nóng)藥多數(shù)具有惡臭或大蒜味,難溶于水而溶于有機溶劑。(見表1),第四頁,共四十五頁。,第七頁,共四十五頁。 2.非生產(chǎn)性中毒:多由于誤服有機磷殺蟲藥所致,也可由于食用噴灑過農(nóng)藥不久的瓜果(ɡuā ɡuǒ)、糧食或被農(nóng)藥毒死的禽獸而引起中毒。代謝物主要經(jīng)由腎臟、 粘膜,部分隨糞便排出。tǒng)的某些部位如大腦皮質(zhì)感覺運動區(qū),特別是皮質(zhì)深部的錐體細胞、尾核、丘腦等神經(jīng)細胞間沖動的傳遞,也有乙酰膽堿參與。 當有機磷進入人體后,以其磷酰基與酶的活性部分緊密結(jié)合,形成磷酰化膽堿酯酶而喪失分解乙酰膽堿的能力(膽堿酯酶酯解部分絲氨酸羥基的氧原子具有親核性,而有機磷酸酯類分子中的磷原子親電子性,因此磷、氧二原子間易形成共價鍵結(jié)合,生成難以水解的磷?;憠A酯酶—中毒酶),導致膽堿能神經(jīng)元觸間隙乙酰,第十頁,共四十五頁。作用于支氣管樹、胃腸道、膀胱、心血管、腺體、虹膜、睫狀體等部位的M膽堿受體(mAChR),引起毒蕈堿樣癥狀和體征,即皮膚蒼白、多汗、瞳孔縮小、支氣管分泌物增加、嚴重者可致肺水腫、心率可減慢或加快等;作用于橫紋肌和神經(jīng)節(jié)的N膽堿受體(nAChR),引起煙堿樣癥狀和體征,呼吸肌受體屬n—AchR,過度的Ach使隔肌、肋間肌等n—AchR脫敏,呼吸肌便處于麻痹狀態(tài);作用于腦和脊髓的M和N膽堿受體,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀和體征,即中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞的突觸間膽堿能受體興奮,造成其功能失調(diào),出現(xiàn)頭疼、頭暈、煩躁不安、譫語等興奮癥狀,嚴重時出現(xiàn)言語障礙、昏迷和呼吸肌麻痹。某些品種如三甲苯磷、丙氟磷、敵百蟲、敵敵畏、對溴磷、馬拉硫磷、甲氨磷等急性中毒癥狀消失后,可引起遲發(fā)性神經(jīng)毒作用。此時即使用膽堿酯酶復能劑,也難以恢復其活力,而需要緩慢的(1530d)的再生過程,才能逐漸達到總體酶活力的恢復??诜摲诙?,可在10余分鐘到2小時內(nèi)發(fā)病,其次為呼吸道中毒,皮膚吸收潛伏期長,大多在48小時后出現(xiàn)癥狀,且不典型。 2.煙(菸)堿樣癥狀和體征 早期可出現(xiàn)面部及四肢、胸腹部的肌束震顫,晚期出現(xiàn)肌陣孿或肌麻痹,可因呼吸肌麻痹導致周圍性呼吸衰竭而致死。,頭昏、頭疼、疲乏無力,進而出現(xiàn)煩躁不安、失眠或嗜睡、高熱、昏迷及陣發(fā)性抽搐。,第十四頁,共四十五頁。);③呼吸麻痹;④腦水腫,第十五頁,共四十五頁。人口服最低致死量為50mg,屬高毒類農(nóng)藥。中毒酶的老化十分迅速,半老化時間為4.2h,應(yīng)及早應(yīng)用足量氯解磷定。中毒時發(fā)病快,若不及時搶救,致死,第十六頁,共四十五頁。商品多為樂果乳油,含量40%或50%,另含50%苯。有些病例,膽堿酯酶活力需1~2個月以上才能完全恢復。,4.氧樂果 為無色至黃色油狀液體,帶菲(fei)蔥味。y242。硫特普口服中毒時,不宜用高錳酸鉀等氧化劑溶液洗胃,以免轉(zhuǎn)變成毒性更強的氧化物,可用等體溫生理鹽水或清水洗胃。,第十八頁,共四十五頁。在體內(nèi)轉(zhuǎn)化(zhuǎnhu224。雖然屬于低毒農(nóng)藥,但毒性作用持續(xù)時間長。微有蒜臭味。屬高毒類廣譜殺蟲劑。中毒后2436h可出現(xiàn)神經(jīng)肌肉麻痹癥狀(intermediate syndrome,中間綜合征),康復時間長。有的在癥狀消失后,紅細胞膽堿酯酶活力仍長期處于低水平。,第二十頁,共四十五頁。所以,臨床上必需嚴密警戒。,第二十一頁,共四十五頁。 (二)病情危重指標 1 進入機體的有機磷農(nóng)藥量過大,發(fā)現(xiàn)過晚,深度昏迷長達8小時以上。 5 陣發(fā)性抽搐,伴呼吸肌麻痹,出現(xiàn)呼吸肌抑制表現(xiàn)。若其它指標已處于阿托品化狀態(tài),肺部羅音持續(xù)不消失,增加阿托品用量羅音不消失或者反而增加,甚至盡管阿托品已有中毒的表現(xiàn),反而出現(xiàn)嚴重的肺水腫。nɡ w224。無肺羅音、低血鉀。 ③有機磷呼吸肌麻痹與阿托品呼吸肌麻痹:呼吸加快、減慢或停止+無肺羅音、昏迷或抽搐。阿托品呼吸肌麻痹的發(fā)生機制為大劑量阿托品對N1受體產(chǎn)生抑制作用。 ② 乙型腦炎:有發(fā)熱,多見于秋季,無腹瀉、嘔吐、肉跳、瞳孔縮小等表現(xiàn)。 七 治療: (一) 治療原則 清毒、解毒、對癥。 2 口服中毒12小時以內(nèi)者,應(yīng)盡早洗胃,洗胃是口服藥物中毒搶救成敗的關(guān)鍵。洗胃可選用溫水。,服藥量大,為爭取及時有效解毒,必要時可采取緊急手術(shù),切開胃進行徹底清洗或胃造口清洗。最簡便的方法是用大量清水(但易致水中毒),最好用1%鹽水洗胃。若呼氣或嘔吐物仍有臭蒜氣味,則認為洗胃不徹底。 (三)特效解毒劑 1 抗膽堿藥—阿托品(其它還有6542,長效托寧等):本品是由顛茄、洋金花、莨菪等提取的消旋體生物堿。吸收后50%與血漿蛋白結(jié)合,迅速(x249。阿托品半衰期受
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