【正文】
lǐ)改變是關(guān)節(jié)滑膜的炎癥以及隨之出現(xiàn)的滑膜增生,嚴(yán)重者形成“血管翳”樣改變,繼而侵犯軟骨、軟骨下骨和韌帶,引起關(guān)節(jié)破壞畸形和功能喪失.,第四頁,共二十四頁。,Case(Rheumatoid Arthritis,RA),姜某,女,23歲,初診:患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1年余,近半年來,雙腕、掌指關(guān)節(jié)、近節(jié)指間關(guān)節(jié)及雙足小關(guān)節(jié)疼痛腫脹,雙手指呈梭形樣改變(gǎibi224。n),雙手不能握拳,晨僵捫之灼熱,及觸痛明顯,查血沉80mm/h,類風(fēng)濕因子陽性,又經(jīng)過各種實(shí)驗(yàn)室檢查確診為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎.,第二頁,共二十四頁。,Picture of RA,第五頁,共二十四頁。,2.Diagnosis of RA,1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會修訂的標(biāo)準(zhǔn) ①晨僵持續(xù)時間至少1小時(病程≥6周) ②3組或3組以上(yǐsh224。,Clinical mechanism of RA,⑵Infection factors play an important role in RA 微生物感染一直被懷疑為引起RA的直接原因.結(jié)核感染與RA無論在病理表現(xiàn)還是在臨床特征上均有許多聯(lián)系與相似之處.RA病人關(guān)節(jié)滑膜T細(xì)胞表現(xiàn)有對65kD的結(jié)核桿菌的免疫反應(yīng).奇異變形桿菌也被認(rèn)為與RA的發(fā)病有關(guān).RA病人血清中含有高滴度的IgG型抗奇異變形桿菌抗體(k224。nɡ)和浸潤主要在于新生血管的形成和血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附蛋白的高度表達(dá),尤其是位于淋巴濾泡中心的毛細(xì)血管后微靜脈即高內(nèi)皮小靜脈(HEVs)表達(dá)細(xì)胞間黏附分子(ICAM)1和血管內(nèi)皮黏附分子(VCAM)1等.,第十二頁,共二十四頁。nhu224。,Clinical mechanism of RA,②Neutrophils(多核白細(xì)胞,PMNs):RA患者滑液中含有大量的由類風(fēng)濕因子(RF)形成的免疫復(fù)合物,鄰近軟骨表面和游離于滑液中的PMNs吞噬這些復(fù)合物,形成吞噬體,胞漿中的溶酶體顆粒立即聚合并與吞噬體融合,顆粒破碎. ③Monocyte and macrophage:巨噬細(xì)胞(MΨ)在滑膜炎中的首要作用是作為(z