類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎20xxeular新加入內(nèi)容-wenkub
2024-11-15 06 本頁(yè)面
【正文】 8(5):22 － 24(5)抗Sa 抗體1994 年，Despres 等報(bào)道，可以從人胎盤(pán)及脾中提取出Sa 抗原，應(yīng)用免疫印跡法檢測(cè)抗Sa 抗體對(duì)RA 的診斷有高度特異性。IgG 型抗角蛋白抗體與RA 的病情嚴(yán)重程度和疾病的活動(dòng)度相關(guān)，其出現(xiàn)提示預(yù)后不良，這對(duì)早期RA 的診斷提供一定的臨床價(jià)值。美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1987年修訂的RA分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)如下，≥4條可以確診RA。（3）關(guān)節(jié)外表現(xiàn) 一般表現(xiàn)可有發(fā)熱、類(lèi)風(fēng)濕結(jié)節(jié)、類(lèi)風(fēng)濕血管炎及淋巴結(jié)腫大。（2）關(guān)節(jié)受累的表現(xiàn) ①多關(guān)節(jié)受累 呈對(duì)稱(chēng)性多關(guān)節(jié)炎（?！?個(gè)關(guān)節(jié)）。綜上所述, 本病應(yīng)為本虛標(biāo)實(shí)之病, 肝腎虧虛、氣血不足為本虛, 風(fēng)寒濕阻、氣滯血疲為標(biāo)實(shí)。由于病因與發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，RA 的治療雖取得一定進(jìn)展，但至今仍處于控制或緩解癥狀階段，并無(wú)有效治療或治愈方法。此外，雄性激素具有免疫抑制活性，可以負(fù)向調(diào)節(jié)類(lèi)風(fēng)濕。[10] Blaschke S，Schwarz G，Moneke D，et virus infection in peripheral blood mononuclear cells，synovial fluid cells，and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis [J].The Journal of Rheumatol，2000，27（4）：866873.（3）支原體和衣原體 支原體和衣原體常是引起動(dòng)物體內(nèi)急性或慢性關(guān)節(jié)炎的重要因素，可以導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂，因而是否為RA 的致 病病原體被投以關(guān)注。RA比較常見(jiàn)的其他感染因素有結(jié)核菌[7]、幽門(mén)螺桿菌[8]、產(chǎn)氣莢膜桿菌、類(lèi)白喉?xiàng)U菌、淋球菌、腸道菌、奇異變形桿菌、耶爾森菌等。[2] Gary ，Ralph ，Edward Jr，et of Rheumatology[M].：Elsevier Inc，2009： 微生物感染大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為微生物感染為RA發(fā)病的關(guān)鍵因素。1 遺傳因素基因在很多疾病中起著非常重要的作用，決定著人體對(duì)于疾病的易感程度和疾病發(fā)生的嚴(yán)重程度?？砂l(fā)生于任何年齡，高發(fā)年齡為40～60歲。主要表現(xiàn)為滑膜增生，關(guān)節(jié)破壞，功能喪失等。假如緩解仍能維持，可考慮縮減生物性DMARD治療，尤其是當(dāng)患者同時(shí)還使用至少1種合成性DMARD時(shí)。，是初始甲氨蝶呤單藥治療的合理替代選擇。，假如治療最多達(dá)3個(gè)月未能獲得緩解，或者治療最多達(dá)6個(gè)月卻未能達(dá)到治療目標(biāo)，應(yīng)調(diào)整治療方案。，最多用至6個(gè)月；在臨床可行的情況下，應(yīng)盡可能快地減少劑量。第一種TNF抑制劑治療失敗的患者可改用另一種TNF抑制劑。、長(zhǎng)期緩解的患者，可由醫(yī)生與其商議是否減少傳統(tǒng)合成性DMARD的劑量。RA 在世界范圍內(nèi)的平均患病率約1%，% ～ %［1］，是一種致殘率較高的疾病，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。［1］ 葉任高，2004:886.［2］ Schiff MH，Whelton toxicity associated with disease modifying antirheumatic drugs used for the treatment of rheumatoid Arthritis Rheum，2000，30:、病因病機(jī)（一）現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)目前，對(duì)于RA 的研究已經(jīng)深入到免疫學(xué)，分子生物學(xué)、基因工程方面，但病因?qū)W及發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明。在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中，MHCⅡ類(lèi)基因，尤其是高變區(qū)帶有QKRAA 氨基酸序列的HLADR4，為該病最相關(guān)基因，此外還有HLADAHLADAw14Dw16。這些微生物抗原以分子模擬、直接感染滑膜、超抗原刺激免疫等機(jī)制引起自身免疫損傷。這些細(xì)菌均從類(lèi)風(fēng)濕患者滑膜、滑液或血液中分離培養(yǎng)得到，或從患者血清中可檢測(cè)到相應(yīng)的高滴度抗體[9]。3 激素類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者男女比例為2∶1~3∶1，而懷孕對(duì)類(lèi)風(fēng)濕的病情具有一定緩解作用。4 其他因素除上述可能因素外，季節(jié)、寒冷、潮濕、外傷、早產(chǎn)、糖尿病患者，長(zhǎng)期接觸鉛、汞、砷，長(zhǎng)期吸煙、飲食等均可成為RA 的發(fā)病誘因[15]。因此，對(duì)于RA 的研究和探索任重道遠(yuǎn)，以期將來(lái)研發(fā)出新藥和新療法攻克這一難題（二）祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于祖國(guó)醫(yī)學(xué)“ 痹證”、“ 歷節(jié)病”、“ 馗痹” 的范疇, 《》曰“ 風(fēng)寒濕三氣雜至合而為痹也。二、臨床診斷（一）辨病診斷 ＲＡ是以慢性關(guān)節(jié)炎癥為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病，進(jìn)程緩慢。易受累的關(guān)節(jié)有手、足、腕、踝及顳頜關(guān)節(jié)等。還可累及心臟、呼吸系統(tǒng)、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng) 及眼球，還可導(dǎo)致貧血。①晨僵至少1小時(shí)（≥6周）；②3個(gè)或3個(gè)以上的關(guān)節(jié)受累（≥6周）； ③手關(guān)節(jié)（腕、MCP或PIP關(guān)節(jié)）受累（≥6周）； ④對(duì)稱(chēng)性關(guān)節(jié)炎（≥6周）； ⑤有類(lèi)風(fēng)濕皮下結(jié)節(jié)； ⑥X線片改變；⑦血清類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性（滴度1：32）?？菇堑鞍卓贵w可以作為確診RA 的方法之一，可聯(lián)合其他自身抗體同時(shí)檢測(cè)（3）抗核周因子 APF、AKA、RF 檢測(cè)可提高對(duì)RA 診斷特異性及診斷率，該3 種抗體檢測(cè)者中，兩種以上抗體陽(yáng)性的RA 患者，骨破壞更嚴(yán)重?？筍a 抗體在RA 檢測(cè)中敏感度為44． 8%，特異度為95． 8%，Sa 抗原存在于RA 患者關(guān)節(jié)滑膜組織中，在RA 發(fā)病和疾病進(jìn)展過(guò)程中發(fā)揮了一定的作用，Sa 抗原的檢測(cè)有助于 RA 的診斷。臨床上多關(guān)節(jié)痛患者，MRI 顯示有對(duì)稱(chēng)性滑膜強(qiáng)化或增厚，高度提示為早期RA，當(dāng)關(guān)節(jié)積液、肌腱炎、骨侵蝕、骨髓水腫中有至少1 ～ 2 項(xiàng)并存時(shí)，可確診為RA。中醫(yī)學(xué)主要分為以下幾型: :關(guān)節(jié)腫痛、發(fā)熱、畸形，并口渴、小便黃、大便干，舌質(zhì)紅、苔黃且膩，脈滑；:關(guān)節(jié)遇寒而痛，與濕熱反，口淡而不渴，舌質(zhì)淡而苔白，脈弦緊；:關(guān)節(jié)腫痛，肢體溫、面白、精神乏力，舌質(zhì)淡而苔白，脈沉且細(xì)弱；:關(guān)節(jié)脹、酸痛，腰膝酸軟、頭暈?zāi)垦?、五心煩熱，喜咽而干，舌質(zhì)紅且少苔，脈沉且細(xì)、弦；:關(guān)節(jié)腫脹刺痛，夜間為甚，皮下或有硬結(jié)、局部膚色晦暗、干燥
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