20xx年醫(yī)學(xué)專題—低血糖-wenkub
2024-11-01 17 本頁面
【正文】 低血糖反應(yīng)？ 2.2型糖尿病 三、治療過程： 1.吸氧、 抗血小板、降脂、改善循環(huán)機(jī)營養(yǎng)腦細(xì)胞治療，暫不服降糖藥物。)不合作，雙側(cè)瞳孔等大等圓，光反應(yīng)靈敏，無凝視，無眼震，肌張力正常，腱反射（+），肌力約V級(jí)，感覺及共濟(jì)檢查不合作，左側(cè)差多克征（+），腦膜刺激征（）。既往“2型糖尿病”病史，口服“孚來迪0.5mg tid，偶服“鹽酸二甲雙胍緩釋片500mg”，血糖檢測不規(guī)律。近兩日腹瀉，納少。 4.輔助檢查：顱腦CT：未見出血，心電圖：STT段改變，隨機(jī)血糖：3.0mmol/l。 2.15:15 高滲糖40ml靜推，常規(guī)葡萄糖液體靜滴， 16:00血糖：8.1mmol/l，患者目光呆滯減輕，17:00血糖8.2mmol/l，患者仍煩躁，不能理解別人言語，17:10高滲糖40ml靜推，18:00血糖：8.2mmol/l，19:47體溫：38.1℃，地塞米松5mg靜推，20:25血糖：6.4mmol/l,高滲糖40ml靜推，21:00患者煩躁減輕，夜間靜滴5%葡萄糖500ml，同時(shí)補(bǔ)鉀，測血糖Q1H，4月23日6:00患者癥狀消失，血糖：9.8mmol/l。,低血糖癥(dī xu232。,低血糖癥(dī xu232。i sh249。ng)的調(diào)節(jié),血糖(xu232。ng)的來源和去路,第四頁，共四十三頁。)：胰高糖素 腎上腺素 生長激素 皮質(zhì)醇,第五頁，共四十三頁。)為脂肪酸 抑制脂肪動(dòng)員,胰島素,最重要的調(diào)節(jié)因素：血糖(xu232。t225。,血糖(xu232。ng)機(jī)制,第九頁，共四十三頁。,血糖的神經(jīng)(sh233。,正常血糖(xu232。ng)血糖波動(dòng)范圍： 升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。nɡ zh232。 t225?；颊哂信c低血糖相應(yīng)的臨床癥狀和體征，血糖多低于2.8mmol/l，但也可不低。ngd225。,低血糖對腦的主要(zhǔy224。即使是低血糖時(shí)，中樞神經(jīng)每小時(shí)仍需要葡萄糖6g。h242。,第十九頁，共四十三頁。,低血糖癥的臨床(l237。n)：胰島素瘤和胰島β細(xì)胞增生 胰外腫瘤：多為較大的胸、腹腔惡性腫瘤。nɡ)分類,器質(zhì)性低血糖癥 先天性糖代謝異常：糖原累積病，果糖不耐受性或半乳糖血癥，果糖1，6二磷酸酶缺乏癥 自身免疫相關(guān)性低血糖：自身免疫性胰島素綜合征及抗胰島素受體抗體性低血糖 其他(q237。nɡ zh232。,低血糖癥的臨床(l237。)敏感的患者易發(fā)生低血糖；酒精還可抑制糖異生 其他藥物：如水楊酸制劑、抗組胺藥物、心得安、酚妥拉明、喹諾酮類抗生素（加替沙星）,第二十四頁，共四十三頁。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 在血糖下降較慢且持久者更為(ɡ232。nɡ zh232。i)，甚至不可逆轉(zhuǎn)。nɡ)的臨床表現(xiàn),第二十七頁，共四十三頁。w249。,影響(yǐngxiǎng)臨床表現(xiàn)的因素,病因：器質(zhì)性低血糖多空腹發(fā)病，病情較重，精神癥狀明顯；功能性低血糖，病情較輕，以交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)為主；外源性低血糖與用藥特點(diǎn)有關(guān)。ng)速度：長期慢性低血糖表現(xiàn)常不顯著，快速下降者血糖在高于5.6mmol/L時(shí)即可出現(xiàn)癥狀 發(fā)病頻率：發(fā)作越頻繁癥狀往往越重,第二十九頁，共四十三頁。o)治療 有較為明顯的低血糖癥狀 有驚厥或發(fā)作性神經(jīng)精神癥狀
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