20xx年醫(yī)學(xué)專題—二型糖尿病發(fā)病機理及發(fā)病原因-wenkub
2024-11-01 06 本頁面
【正文】 度(l225。其中，芬蘭研究指出降低脂肪攝入（=15g|4184kj）對降低糖耐量減低向糖尿病的轉(zhuǎn)化具有重要作用。ng f232。ch233。另一方面，存在胰島素抵抗時，機體需要胰島B細(xì)胞合成和釋放更多的胰島素，進一步加劇高胰島素血癥，每個人的胰島B細(xì)胞的代償能力是不同的，當(dāng)胰島B細(xì)胞不能滿足持續(xù)升高的胰島素抵抗所需的胰島素分泌時，將出現(xiàn)胰島B細(xì)胞功能下降，導(dǎo)致胰島素抵抗與胰島B細(xì)胞功能不足之間的惡性循環(huán)，是糖代謝狀況從正常血糖發(fā)展為糖耐受量降低(ji224。ng)指數(shù)24.3kg|㎡，女性23.2kg|㎡以上時，隨著肥胖程度的增加二型糖尿病的發(fā)病率逐漸增加，先研究觀察認(rèn)為肥胖中，特別是腹型肥胖中，導(dǎo)致二型糖尿病發(fā)生的機制是胰島素抵抗的存在。ng f232?，F(xiàn)候選基因的研究主要集中在B細(xì)胞胰島素的產(chǎn)生，處理及其分泌的有關(guān)基因。,第二頁，共三十四頁。chu225。n)成分 遺傳(y237。病因(b236。chu225。n)因素,二型糖尿病有明顯的遺傳傾向，越60%的患者有家族史，二型糖尿病患者的一級親屬中，糖尿病和糖耐量降低的發(fā)病率明顯高于一般人，他們發(fā)生糖尿病的危險性大約35%，是普通人的3到4倍，另一方面，單卵雙生子具有相同的遺傳背景，在單卵雙生的兩個(liǎnɡ ɡ232。,目前尚不能確定是否存在一個或幾個致病的主效基因，在所發(fā)現(xiàn)的幾百個對糖尿病有不同程度(ch233。一級調(diào)節(jié)機體攝食行為有關(guān)的基因等方面。n)結(jié)構(gòu)不合理，熱量攝入過多 3 體力活動不足 4 吸煙 5 衰老,第四頁，共三十四頁。肥胖者糖代謝和胰島素b細(xì)胞功能的病理生理學(xué)實驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)，肥胖者的外周組織對胰島素調(diào)節(jié)的葡萄糖 利用率明顯降低，周圍組織對葡萄糖的氧化利用障礙，胰島素對肝糖生成的抑制作用下降，游離脂肪酸升高，血脂異常，上述病理生理改變實為胰島素抵抗的結(jié)果。ngdī)，最終發(fā)張為二型糖尿病。ng)中，未經(jīng)剪接成熟的前胰島素物質(zhì)的出現(xiàn)，提示此類患者B細(xì)胞紅能相對不足，胰島B細(xì)胞代償性加快胰島素的合成和分泌。n)就夠不合理，熱量攝入過多,熱量攝入量大于消耗量是，熱能即以脂肪
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