20xx年醫(yī)學專題—二型糖尿病發(fā)病機理及發(fā)病原因(已改無錯字)
2024-11-01 06 本頁面
【正文】 等部位的衰竭病變，且無法治愈。,第十三頁，共三十四頁。,糖耐量：通俗地說就是人體對葡萄糖的耐受能力。醫(yī)院通常會對疑似糖尿病患者進行糖耐量測試，如果糖耐量試驗服糖后2小時血糖介于7.8至 11.1毫摩/升，表明機體糖耐量能力減低，也就是說身體對糖的吸收和利用比正常人差了。 糖耐量減低無明顯(m237。ngxiǎn)不適感但一定不可掉以輕心。,第十四頁，共三十四頁。,BMI指數(shù)：（身體質(zhì)量指數(shù)，簡稱體質(zhì)指數(shù)又稱體重指數(shù)，英文為Body Mass Index，簡稱BMI），是用體重公斤數(shù)除以身高米數(shù)平方得出的數(shù)字，是目前國際上常用的衡量人體胖瘦程度以及是否健康的一個(yī ɡ232。)標準。主要用于統(tǒng)計用途，當我們需要比較及分析一個人的體重對于不同高度的人所帶來的健康影響時，BMI值是一個中立而可靠的指標,第十五頁，共三十四頁。,向心性肥胖亦有人稱之為中心型肥胖，指的是患者體內(nèi)脂肪沉積是以心臟、腹部(f249。 b249。)為中心而開始發(fā)展的一種肥胖類型。,第十六頁，共三十四頁。,人體在高血糖和高游離(y243。ul237。)脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。,第十七頁，共三十四頁。,胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(sh236。y224。n)也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。,第十八頁，共三十四頁。,β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內(nèi)
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