咳嗽變異性哮喘-wenkub
2024-10-03 23 本頁面
【正文】 發(fā)病機制 呼吸道炎癥 國內(nèi)局部學(xué)者認為， CVA是哮喘的早期階段，與哮喘的發(fā)病機制相同，兩者氣道狹窄的程度不同， CVA患者因氣道狹窄的程度未引起喘息的水平，故只出現(xiàn)咳嗽而沒有喘息的病癥。 發(fā)病機制 呼吸道炎癥 與典型哮喘相似，均為多種炎性細胞和炎性介質(zhì)參與的慢性呼吸道炎癥性疾病。 第四頁，共二十九頁。 第三頁，共二十九頁。咳嗽變異性哮喘 第一頁，共二十九頁。 ? 臨床表現(xiàn)主要是咳嗽持續(xù)發(fā)生，或反復(fù)發(fā)作 1個月以上，常在夜間發(fā)生或清晨發(fā)作性咳嗽，在運動后、吸入冷空氣時加重。 ? CVA在西方國家占慢性咳嗽的 16%24%，僅次于上氣道咳嗽綜合征，占慢性咳嗽病因的第二位。 國外研究說明， CVA也存在基底膜增厚，但其增厚的程度比典型哮喘組明顯減輕。 第七頁，共二十九頁。 發(fā)病機制 神經(jīng) 受體機制 ? 有研究指出， CVA主要是大氣道狹窄，由于大氣道咳嗽受體極其豐富，故表現(xiàn)以咳嗽為主，而典型支氣管哮喘因炎癥既作用于大氣道，又作用于周圍氣道，從而除咳嗽外，尚出現(xiàn)喘息及呼吸困難。 國內(nèi)的流調(diào)報道，有家族史者占%，伴有其他過敏病史者占%。 與典型哮喘相似， CVA的呼吸道改變表現(xiàn)為炎性細胞浸潤，小血管充血、滲出，支氣管黏膜下肥大細胞活化，引起嗜酸粒細胞聚集和支氣管黏膜上皮損失，上皮細胞脫落，局部基底膜增厚。 第十二頁，共二十九頁。 第十三頁，共二十九頁。 輔助檢查 最大呼氣流量
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