循環(huán)系統(tǒng)中各種詞語的定義-wenkub
2022-09-01 16:19:27 本頁面
【正文】 啰音，杵狀指（趾）。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)，引起肺換氣功能障礙。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。感染和過敏。胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機(jī)制是阻滯3相K+外流。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。（3）干酪樣肺炎1）大片實變影，邊緣模糊。2）斑片狀實變影，似云絮。（X線表現(xiàn)為三均特點(diǎn)）（1）肺野均勻分布。：（含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）（1）原發(fā)病灶、淋巴管炎及淋巴結(jié)炎組成典型的原發(fā)綜合征。大葉性肺炎：。便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便；急性細(xì)菌性痢疾多為粘液膿血便；急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。腹瀉：2個月者屬慢性腹瀉。暈厥：是指突然發(fā)生的暫時性廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。脈壓大：主瓣不全，未閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。心包摩擦音：胸骨左緣4肋間最易。收縮雜音分6級，Ⅲ級以上有意義。：室性病理性S3與S1，S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱第三心音奔馬律。額外心音：奔馬律：在心音兩頭，早期室性S3，晚期房性S4。第二心音分裂逆分裂，完全左。心 界：心室增大：左大左下，右大不下。頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。循環(huán)系統(tǒng)總結(jié)發(fā)紺去氧紺紅：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L，貧血（Hb＜60g/L無發(fā)紺）。心前區(qū)震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質(zhì)性病變。2狹梨，主閉鞋水槍閉。固定分裂房間隔。奔馬律：S2后，舒張早期室性，舒張晚期房性。：房性病理性S4與SS2所構(gòu)成的節(jié)律，稱為第四心音奔馬律。Ⅰ級最輕聽仔細(xì)，Ⅱ級聽診較容易。周圍血管征：脈壓增大顱內(nèi)高壓心率減慢，心包壓塞頸靜脈怒張：主動脈瓣關(guān)閉不全、貧血甲亢。脈壓?。褐靼戟M窄和心衰，低血壓與心壓塞。腹痛：內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛?；魜y分泌性腹瀉。蜘蛛痣：上腔靜脈分布區(qū)內(nèi)，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。（2）斑片狀或大片實變影（中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。（2）～2mm大小。（2）結(jié)核球1）邊界清晰的類圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2）實變影密度不均勻，其內(nèi)可有空洞。：右R（紅黑）右紅右黑，紅橙黃綠青藍(lán)紫。慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。鏈球、奈球、流桿、草綠。頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感。肺氣腫：桶狀胸；語顫減弱；過清音；呼吸音減弱。X線卷發(fā)狀。（支青B紺呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病機(jī)制為： →細(xì)支氣管管腔狹窄→不完全阻塞→呼氣時氣道過早閉合→肺泡殘氣量增加→肺泡過度充氣?！ 。喝梭w內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1抗胰蛋白酶），①吸煙→中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶↑，煙霧中的過氧化物→α1抗胰蛋白酶的活性↓，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。缺氧性肺血管收縮。肺心右大，冠心左大。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難是喉梗阻，三凹征。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。支氣管擴(kuò)張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外l/3可見支氣管。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg小6大5）。PaO293～99 mmHg.急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴(yán)重打擊造成急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾角300，平第5胸椎水平入右肺門。）左肺根內(nèi)由上到下，左肺動脈、左主支氣管、左肺靜脈。治療右心功能不全：多巴酚丁胺（235ug/）或多巴胺（510ug/）。大泡小支，間質(zhì)性大白肺，院外肺球，院內(nèi)綠膿、肺克。（肺實變，鐵銹痰，無毒無膿）葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。大人肺炎鏈球菌大葉性肺炎實變。圓形病灶少，肺大皰少，胸腔積液少。首選氨基糖甙類。軍團(tuán)菌：高熱肌痛相對緩慢，X線有效進(jìn)展。吸入性肺膿腫厭氧菌占80%。停藥指征：X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。乳糜性胸水：蘇丹Ⅲ染色陽性脂滴可被蘇丹Ⅲ染成橘紅色（紅色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。纖維空洞型肺結(jié)核：是結(jié)核病的重要傳染源。乙視鏈聽雷神。壓力后負(fù)荷（收壓后），容量前負(fù)荷（前途無量）。慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水腫和心排量降低。）右心衰竭：體循環(huán)淤血。不宜：，心率低于60次/分，預(yù)激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌?。粏渭冃灾囟榷獍戟M窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內(nèi)，除非合并心房顫動或（和）心腔擴(kuò)大（低鉀低率，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，預(yù)房肥心病竇，除非房顫或心腔擴(kuò)大）中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失常伴房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。房顫室律變規(guī)則，地黃中毒最可能。：苯妥英鈉（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黃的藥理作用：通過抑制心肌細(xì)胞膜Na+K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+ 升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。右心功能不全：肝腫痛、頸怒張、胸水腹水雙下垂、惡病質(zhì)的馬發(fā)紺。③逆行P波恒定室速：3個室早，規(guī)則250，④P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離。房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，其最常見原因為洋地黃中毒。維持竇律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。③逆行P波恒定。室性利多。二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長。右束支阻滯：M，左前分支阻滯：電軸左偏；④左后分支阻滯：電軸右偏。高血壓：原發(fā)性高血壓：：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。病理妊高癥：高血壓、蛋白尿、水腫、抽搐。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓目標(biāo)＜130/80mmHg。高血壓急癥降壓藥的選擇：：各種高血壓急癥。降壓同時改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。：血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。Ⅰ級≥140/90，Ⅱ級≥160/100，Ⅲ級≥180/110。惡性高血壓：腎小動脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。高血壓腦?。耗X水腫繼發(fā)性高血壓：：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。：長期高血壓伴低血鉀。高血壓，向心肥。血管、心肌病變都是最常見的。：1個月內(nèi)
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