前dc細(xì)胞的分析進(jìn)展情況-wenkub
2023-07-03 04:19:54 本頁(yè)面
【正文】 。此外,體內(nèi)的DC因?yàn)槟[瘤分泌的一些因子,如IL10,TGF,VEGF限制其成熟而發(fā)生功能缺陷。與MHCⅡ類(lèi)抗原遞呈途徑相比,對(duì)MHCⅠ類(lèi)抗原遞呈研究較少。捕獲加工處理抗原后,iDC喪失抗原攝取能力,向次級(jí)淋巴器官遷移,同時(shí)逐漸成熟。隨著DC體外誘導(dǎo)擴(kuò)增技術(shù)的發(fā)展及分子生物學(xué)技術(shù)和基因工程技術(shù)應(yīng)用于DC瘤苗構(gòu)建方法的發(fā)現(xiàn),DC瘤苗用于腫瘤免疫治療的實(shí)驗(yàn)和臨床研究更趨成熟,DC瘤苗有望成為腫瘤免疫治療的一種有效方式。前DC細(xì)胞的研究進(jìn)展情況日期：20110128 來(lái)源：新橋醫(yī)院腫瘤生物治療中心 責(zé)任編輯：葉主任 咨詢(xún)?cè)斍闄C(jī)體的免疫應(yīng)答首先由抗原遞呈細(xì)胞(antigen presenting cell,APC)捕獲、加工和處理抗原,再將抗原遞呈給T,B淋巴細(xì)胞,從而引發(fā)一系列的免疫應(yīng)答。本文就DC的免疫學(xué)活性、抗原攝取和遞呈途徑、體外誘導(dǎo)擴(kuò)增及其瘤苗構(gòu)建和應(yīng)用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。mDC表面共刺激分子(CD80,CD86)、MHCⅠ類(lèi)分子、T細(xì)胞黏附分子(CD48,CD58)表達(dá)上調(diào),其利用內(nèi)吞抗原有效合成MHCⅡ類(lèi)分子肽復(fù)合物的能力也得到進(jìn)一步加強(qiáng),并分泌一些細(xì)胞因子,如IL1,IL6,IL12,IL18等。MHCⅠ類(lèi)分子不聚集于iDC表面,但是其膜表面表達(dá)水平在成熟過(guò)程中被上調(diào),同時(shí)可能有部分伴隨著MHCⅡ類(lèi)分子到達(dá)細(xì)胞表面。因此,利用DC的前體細(xì)胞體外誘導(dǎo)分化擴(kuò)增DC是研究DC瘤苗的必要途徑。為了探討由不同來(lái)源的CD34+干細(xì)胞誘導(dǎo)分化的DC在表型及功能上是否有差異,Servido[7]將體外誘導(dǎo)的CD34+BMDC及CD34+PBSCDC進(jìn)行多方面的比較,如細(xì)胞內(nèi)吞能力、混合白細(xì)胞反應(yīng)、免疫表型分析等。另一種方法就是從臍血單核細(xì)胞誘導(dǎo)擴(kuò)增DC [9],培養(yǎng)條件與外周血單核細(xì)胞誘導(dǎo)DC相同?？乖f呈是腫瘤免疫的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。功能上具有吞噬乳膠顆粒和誘導(dǎo)異基因T淋巴細(xì)胞反應(yīng)能力。在DC的功能研究及體外培養(yǎng)技術(shù)得以發(fā)展的基礎(chǔ)上,大量的研究方向集中在完善ＤＣ對(duì)抗原的負(fù)載即DC瘤苗的構(gòu)建上。獨(dú)特型蛋白(Idprotein)可通過(guò)DC的交叉遞呈(cross presening)激發(fā)Id特異性CD4+T細(xì)胞,通過(guò)Id負(fù)載的DC回輸,可誘導(dǎo)B細(xì)胞淋巴瘤和多發(fā)性骨髓瘤患者
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