藥理學(xué)抗心律失常2004級-wenkub
2023-06-10 18:22:11 本頁面
【正文】 因為： Na+內(nèi)流超過 K+外流，膜電位逐漸 ↑→ 自動除極。 ? 從復(fù)極 55mv～ 60mv也是有效不應(yīng)期。 ? 有效不應(yīng)期的延長是由于抑制了 Na+內(nèi)流的所致 ? 動作電位時程的延長是由于抑制了 K+外流的緣故。 ② 遲后除極： 出現(xiàn)在完全復(fù)極后的 Ⅳ 相或舒張早期。 ? 形成原因：單向傳導(dǎo)阻滯，有效不應(yīng)期縮短，心肌組織存在環(huán)形通路。氟卡尼、普羅帕酮 第三節(jié) 常用抗心律失常藥物 一、 Ⅰ A類 適度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物 奎尼丁 quinidine 有典型的膜穩(wěn)定作用，與膜的脂類結(jié)合使膜通透性 ↓，部分阻塞膜離子通道，影響對離子轉(zhuǎn)運，影響 Na+內(nèi)流和 K+外流（以及 Ca2+內(nèi)流），但對主動轉(zhuǎn)運無影響。 2. 延長有效不應(yīng)期和動作電位時程 ? 有效不應(yīng)期的絕對值延長 ERP/ADP比值增大，因為有效不應(yīng)期的延長（抑制 Na+內(nèi)流） 動作電位時程延長（抑制 K+外流） 0mV 85mV 0 1 2 3 4 ADP ERP ? 因為阻滯 Na+通道，抑制 Na+內(nèi)流， 0位相上電位變化速率 Vmax與振幅峰電位均降低。應(yīng)先用強心苷類，否則易產(chǎn)生室性心動過速。發(fā)生嚴重心律失常時，靜注乳酸鈉，提高血 PH，降低血鉀濃度，減輕其心臟中毒。 Ⅰ B類～輕度阻滯心肌細胞細胞膜鈉通道的藥物 利多卡因 lidocaine 為臨床常用麻醉藥，近年來應(yīng)用于各種原因引起的室性心律失常，是首選藥物。 ②動作電位時程縮短，復(fù)極過程加快。 Ⅰ C類～重度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物 明顯阻滯鈉通道，對傳導(dǎo)的抑制作用較強，亦抑制 4相鈉內(nèi)流，對復(fù)極過程影響小。也阻斷 ?受體及阻滯 L型 Ca2+通道，具有輕度負性肌力作用。 ? 減慢浦氏纖維的傳導(dǎo)性，高濃度抑制 Na+內(nèi)流，降低 0相去極化速度。 治療運動引起的室性心動過速，麻醉、嗜鉻細胞瘤、甲亢引起的室性心律失常，洋地黃中毒的室上性和室性心律失常均有效。 [臨床應(yīng)用 ] 治療心房撲動、房顫、室上性心動過速效果較好。 五、其他類藥 腺苷 adenosine [藥理作用 ] 1. 降低心房、竇房結(jié)及房室結(jié)的自律性，腺苷與 A受體結(jié)合而激活與 G蛋白偶聯(lián)的鉀通道，使 K+外流 ↑，細胞膜超極化而降低自律性。 、利多卡因、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米抗心律失常作用特點及臨床應(yīng)用。 思考題 作用。 [臨床應(yīng)用 ] 靜注治療陣發(fā)性室上性心動過速極佳 減少房顫和房撲的心室率 用于抗缺血再灌注心律失常 [藥物相互作用 ] 一般不與 ?受體阻斷藥合用 [不良反應(yīng) ] 1. 可引起心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓及誘發(fā)心衰，多見于與 β受體阻斷藥合用或近期用過此藥的患者。 [藥理作用 ] 1. 延長 APD和 ERP：阻滯 K+通道，而延遲心肌的復(fù)極時間，終止折返激動。 單用奎尼丁或強心苷治療房顫不顯著時，合用
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