病理學(xué)教研室教案-wenkub
2023-05-09 22:41:02 本頁面
【正文】 裂，胞膜仍完整。凋亡小體形成機制：①凋亡細胞內(nèi)聚集的染色質(zhì)塊，經(jīng)核碎裂形成大小不等的染色質(zhì)塊（核碎片），然后整個細胞通過發(fā)芽（by budding）、起泡（by zeiosis）等方式形成一個球形的突起并在其根部絞窄而脫落形成一些大小不等，內(nèi)含胞質(zhì)、細胞器及核碎片的膜包小體，②通過分隔機制：在凋亡細胞內(nèi)由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分隔成大小不等的分隔區(qū)，靠近細胞膜端的分隔膜與細胞膜融合并脫落形成凋亡小體。三、凋亡與壞死的區(qū)別：細胞凋亡與壞死的區(qū)別 第三節(jié) 細胞凋亡的誘導(dǎo)、抑制因素一、誘導(dǎo)細胞凋亡的因素①物理因素 紫外線、γ射線導(dǎo)致的DNA損傷可引起細胞凋亡；對胸腺細胞加熱至43℃后快速回到37℃，也可觸發(fā)細胞凋亡的發(fā)生。⑤細胞毒藥物 多種抗腫瘤藥物通過干擾腫瘤細胞生長、代謝、增殖等過程，可導(dǎo)致細胞凋亡。④激素 某些激素（睪丸酮、雌激素等）可防止靶細胞凋亡。 第一個環(huán)節(jié)為各種觸發(fā)因子與細胞膜受體結(jié)合觸發(fā)凋亡反應(yīng)。 最早、最完整來自對一種線蟲（caenorhabditis elegans， CE）體細胞研究。230kb,bcl2蛋白的生理功能主要是遏制細胞凋亡，延長細胞壽命，對細胞周期和分化不產(chǎn)生影響，這對于維持體內(nèi)某些需長期生存的細胞如神經(jīng)元、免疫記憶細胞、造血干祖細胞等的壽命具有重要意義。 bclx有兩種基因產(chǎn)物bclxl（抑制凋亡）和bclxs（促進凋亡）。 雙信號假說：認為cmyc是第一信號，有介導(dǎo)細胞增殖或凋亡兩種潛能。第五節(jié) 細胞凋亡與腫瘤一、腫瘤發(fā)病學(xué)中的細胞凋亡機制可能有：①誘導(dǎo)凋亡基因的失活突變或抑制凋亡基因的過度表達；②化學(xué)致癌劑、病毒通過影響凋亡機制而致癌；③前癌細胞凋亡機制不全；④機體免疫應(yīng)答誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡的功能不全；⑤宿主細胞粘附因子、生長因子等抑制腫瘤細胞凋亡；⑥腫瘤細胞通過對生存信號的依賴性降低及競爭力增強等逃避凋亡，促進腫瘤轉(zhuǎn)移與惡化。 阿霉素、順鉑是DNA損傷劑；放線菌素D是大分子合成抑制劑；VP16是拓撲酶抑制劑。細胞凋亡與腫瘤的防治是否經(jīng)過治療后發(fā)生凋亡，腫瘤化療療效的標(biāo)志之一增加凋亡指數(shù)與增生指數(shù)的比值已成為新的治療目標(biāo)能否同時誘導(dǎo)細胞凋亡已成為篩選抗癌藥物的新標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)細胞凋亡目前治療腫瘤新設(shè)想—誘導(dǎo)凋亡導(dǎo)入野生型p53抑制腫瘤增生下調(diào)突變型p5bcl2的活性與表達，減弱其對細胞凋亡的抑制抑癌基因引入瘤細胞，降低致瘤性，使腫瘤逆轉(zhuǎn)為正常細胞引入某些細胞因子，抑制腫瘤惡性表型，使細胞喪失致瘤性應(yīng)用點突變技術(shù)，使異常表達基因失活或修復(fù)突變基因?qū)胨幬锩舾谢颍兄诩毎蛲龅蛲雠c其他疾病一、細胞凋亡異常增加相關(guān)疾病神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變骨髓發(fā)育不良綜合征缺血性損傷 心梗、腎小球腎炎肝病變 病毒性和酒精性肝炎 AIDS二、細胞凋亡過度減少相關(guān)疾病自身免疫性疾?。?SLE、GN腫瘤：激素依賴性腫瘤如乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌和淋巴造血腫瘤各種病毒感染：腺病毒、皰疹病毒第八節(jié) 細胞凋亡的檢測方法一、形態(tài)學(xué)觀察方法l HE染色、光鏡觀察：圓、核深染、胞質(zhì)濃縮、染色質(zhì)團塊狀、膜“出芽”l AO染色、熒光顯微鏡觀察： ⑴活細胞核呈黃綠色熒光，胞質(zhì)呈紅色熒光 ⑵凋亡細胞核染色質(zhì)呈黃綠色濃聚在核膜內(nèi)側(cè)，膜有“凋亡小體”l 臺盼藍染色：細胞不著色，活體或凋亡細胞；細胞著色，死亡細胞l 透射電鏡：⑴細胞表面微絨毛消失，核染色質(zhì)固縮、邊集、細胞器集中⑵細胞膜起泡和出“芽”⑶凋亡小體和凋亡小體被吞噬細胞吞噬二、DNA凝膠電泳l 檢測原理：凋亡細胞DNA斷裂有規(guī)律，180~200bpDNA片段；壞死細胞DNA斷裂無規(guī)律l 結(jié)果判斷：活細胞，一條區(qū)帶；凋亡細胞，梯狀條帶；壞死細胞，血抹片狀連續(xù)性條帶
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