石冬敏專題報(bào)告血小板聚集率測(cè)定-wenkub
2023-04-10 03:00:12 本頁面
【正文】 PAgT影響因素多，結(jié)果變異大，調(diào)查表明操作者變異、批內(nèi)變異和天間變異約范圍1556%[9,10]。采血：靜脈采血,避免反復(fù)穿刺或氣泡混入?？鼓齽菏褂脝我坏蔫蹤此徕c抗凝劑，血與抗凝劑9:1為宜，血小板聚集作用隨血漿中枸櫞酸鈉濃度的降低而增高。誘導(dǎo)劑：ADP在保存中會(huì)自行分解產(chǎn)生AMP，所以配制成溶液后宜在20℃冰箱中貯存。比濁法測(cè)定PAgT時(shí)，比色皿應(yīng)選擇水晶材質(zhì)，經(jīng)常清洗，防止蛋白和色素沉積，造成透光度下降。臨床應(yīng)用有以下3方面：血小板聚集功能亢進(jìn)能敏感的發(fā)現(xiàn)血栓前狀態(tài)。PAgT增高，可以為上述疾病的診斷和治療提供依據(jù)，針對(duì)病因進(jìn)行治療。不同誘導(dǎo)劑的血小板最大聚集率（MAR）測(cè)定對(duì)臨床用藥的監(jiān)測(cè)作用是血栓與止血研究課題。但仍有部分患者沒有抗血栓效應(yīng)而發(fā)生心腦血管血栓事件，這種現(xiàn)象稱為阿司匹林抵抗(aspirin resistance，AR)[20]。研究表明，小劑量ASA對(duì)血小板環(huán)氧化酶有明顯抑制作用，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞環(huán)氧化酶抑制作用弱，因?yàn)閮?nèi)皮細(xì)胞有再生環(huán)氧化酶能力。穩(wěn)態(tài)時(shí)對(duì)血小板的平均抑制水平維持在40~60%[22]。2種藥物最嚴(yán)重的副作用是出血。氯吡格雷是一種新型抑制血小板藥物，多用于阿司匹林抵抗患者，該類患者約占接受阿司匹林治療者的10%，且多為高齡老干部[225]。男性60例，女性19例。各組臨床資料見表1。177。氯吡格雷組早餐后口服波利維（賽諾非德拉堡公司產(chǎn)品，批號(hào)：1949 ，每片75mg），7天；阿司匹林組早餐后口服阿司匹林腸溶片（濟(jì)南永寧制藥公司產(chǎn)品，批號(hào)：061102 ，每片25mg），7天；總療程2周，包括1周安慰劑清洗期和1周藥物治療期；對(duì)照組未使用任何抗血小板藥物。統(tǒng)計(jì)分析：數(shù)據(jù)以x177。177。,P），無顯著差異。氯吡格雷組和阿司匹林組治療后MAR均降低，均有非常顯著差異（P）；對(duì)照組無顯著差異（P）。 177。 177。 177。方差齊性檢驗(yàn)各組方差齊性（F=Fmax() ，P）。s) 誘導(dǎo)劑 氯吡格雷組(n=26) 阿司匹林組(n=26) 治療前后差值（d） AA 177。表4 方差分析表變異來源 平方和 自由度 均方 F P組間效應(yīng) 3 組內(nèi)效應(yīng) 100 總變異 103表5 各組兩兩比較比 較 處理數(shù)(T) 平均數(shù)差值 標(biāo)準(zhǔn)誤*Q值(,Ti100) P阿司匹林AA :氯吡格雷AA 4 = *= 阿司匹林AA :阿司匹林ADP 3 = *= 阿司匹林AA :氯吡格雷ADP 2 = *= 氯吡格雷ADP:氯吡格雷AA 3 = *= 氯吡格雷ADP:阿司匹林ADP 2 = *= 阿司匹林ADP:氯吡格雷AA 2 = *= 2組藥物治療前后2種誘導(dǎo)劑MAR結(jié)果見圖1。氯吡格雷是一種新型的噻吩并吡啶類衍生物，能選擇性的與血小板表面腺苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)的ADP受體結(jié)合而不可逆地抑制血小板聚集，抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率作用在3~7天達(dá)到穩(wěn)態(tài)。 血小板聚集包括第一相聚集與第二相聚集。凡是促進(jìn)血小板中的cAMP減少的物質(zhì)都可誘導(dǎo)血小板的聚集如：ADP、腎上腺素、膠原、凝血酶、瑞斯托霉素和前列腺內(nèi)過氧化物。MAR測(cè)定值臨床可信度在于采血、分離和比色等環(huán)節(jié)的質(zhì)量控制。以使用不同誘導(dǎo)劑的MAR，很難判斷氯吡格雷和阿司匹林哪個(gè)抗血小板作用更強(qiáng)，國外的大型臨床試驗(yàn)通過對(duì)心血管事件的發(fā)生率的長期觀察更科學(xué)可信。從臨床用藥安全性監(jiān)測(cè)角度考慮，氯吡格雷監(jiān)測(cè)以ADP誘導(dǎo)MAR為佳，阿司匹林調(diào)整理想劑量的指標(biāo)應(yīng)重視AA誘導(dǎo)MAR，該測(cè)定可能是監(jiān)測(cè)阿司匹林抵抗和出血的最佳途徑，當(dāng)阿司匹林將AA完全阻斷，可能出現(xiàn)AA誘導(dǎo)MAR低于5%，而ADP誘導(dǎo)MAR仍在40%左右，阿司匹林抵抗和出血可能產(chǎn)生，當(dāng)深入研究。不要做金錢、權(quán)利的奴隸；應(yīng)學(xué)會(huì)做“金錢、權(quán)利”的主人。壓力不是有人比你努力，而是那些比你牛幾倍的人依然比你努力。最值得欣賞的風(fēng)景，是自己奮斗的足跡。贈(zèng)語； 如果我們做與不做都會(huì)有人笑，如果做不好與做得好還會(huì)有人笑，那么我們索性就做得更好，來給人笑吧！ 現(xiàn)在你不玩命的學(xué)，以后命玩你。兩種藥物的差別在于藥理機(jī)制不同，氯吡格雷直接抑制血小板表面的ADP受體，因此對(duì)ADP誘導(dǎo)MAR抑制顯著；阿司匹林的抗血小板作用在于不可逆的抑制細(xì)胞內(nèi)環(huán)氧化酶，減少AA代謝生成血栓素，由于阻斷了AA代謝途徑，因此對(duì)AA誘導(dǎo)MAR抑制更顯著。本實(shí)驗(yàn)對(duì)照組治療前后MAR均值與總體均值181。ADP誘導(dǎo)MA
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