呼吸衰竭護(hù)理查房ppt課件-wenkub
2023-01-20 09:00:51 本頁(yè)面
【正文】 通氣 +高頻吸氧。凝血譜 。LOGO 疾病查房 ICU 病史 一般資料：樓 xx，男， 76歲，農(nóng)民 住院號(hào)： 20327041 診斷：矽肺伴感染，呼吸衰竭 既往史：曾在磚瓦廠工作 10余年，左股骨粗隆骨折史 過(guò)敏史：青霉素及頭孢曲松過(guò)敏史 一般病史：患者因 “ 反復(fù)咳嗽咳痰 10余年，胸悶氣促 5天 ” 于 2月 10號(hào)入我院呼吸內(nèi)科治療，予抗炎解痙化痰等輸液處理，于 2月 13號(hào) 6點(diǎn) 50分出現(xiàn)張口呼吸，痰不易咳出，予吸痰等處理后未緩解，予氣管插管后辦理出院入我科治療。肺部 CT提示：矽肺伴感染，兩側(cè)肺氣腫，兩肺多發(fā)結(jié)節(jié)團(tuán)塊影，矽肺融合團(tuán)塊可能。 2月 16號(hào)病情穩(wěn)定予轉(zhuǎn)十八病區(qū)繼續(xù)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣等治療。 ? ?脊柱疾病可以引起呼吸衰竭 ， 常伴有肺心病 ，胸腔積液 、 胸膜肥厚等亦可引起 ， 外傷 、 骨折、 氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭 。PaCO2正?；蚪档? Ⅱ 型呼吸衰竭 系肺泡通氣不足所致 ,缺氧伴二氧化碳潴留 PaO260mmHg。 ?肺通氣功能障礙 ?肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓 ?、肺泡二氧化碳 ??Ⅱ 型呼吸衰竭。 V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。 ?肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起肺動(dòng) 靜脈樣分流增加 ?肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn) 。 ?氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一 ?發(fā)熱 、 寒戰(zhàn) 、 呼吸困難 、 抽搐可增加氧耗量 ?氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降 ?氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙 ， 則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧 22 缺 O CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響 缺 O2對(duì)機(jī)體的影響： (1)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 臨床表現(xiàn)：注意力不集中，煩躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡 (2)心血管系統(tǒng) 心臟： 早期缺 O2 代償性HR↑ 、 CO↑ 、 BP↑ 嚴(yán)重缺 O2 HR↓ 、CO↓ 、 BP↓ 、心率失常 血管 :冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張 ,肺血管收縮 → 肺 A高壓 → RV↑→RHF (3)呼吸系統(tǒng) 缺 O2 → 頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器通過(guò)反射作用 → 通氣量 ↑ (4)肝、腎、造血系統(tǒng) 嚴(yán)重缺氧和 CO2潴留時(shí) ,可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率降低、腎功能不全。 臨床表現(xiàn) 、神經(jīng)癥狀 6. 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 呼吸頻率 、 節(jié)律和幅度的改變 ?慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難； ?嚴(yán)重時(shí)為淺快呼吸 、 點(diǎn)頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)； ?并發(fā) CO2麻醉時(shí) ， 則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸 。 ?發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān) ,貧血病人發(fā)紺不明顯 。 ?慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1