20xx年醫(yī)學(xué)專題—腹膜透析患者如何營養(yǎng)(已修改)
2024-11-18 23:17 本頁面
【正文】 腹膜透析患者如何(rh233。)營養(yǎng),第一頁，共五十二頁。,蛋白質(zhì)能量(n233。ngli224。ng)營養(yǎng)不良 (Proteinenergy malnutrition,PEM)是進展期慢性腎功能衰竭(chronic renal failure, GRF ) 和維持透析病人(maintenance dialysis,MD)中十分常見的現(xiàn)象。,第二頁，共五十二頁。,腹透人群營養(yǎng)不良的發(fā)生率各家報道不一，據(jù)不同文獻報告MD成年病人蛋白質(zhì)能量營養(yǎng)不良的發(fā)生率為18%70%，成為MD病人死亡和出現(xiàn)并發(fā)癥的主要(zhǔy224。o)原因之一。北京四家醫(yī)院大樣本CAPD人群營養(yǎng)狀況的橫斷面研究結(jié)果顯示，CAPD病人營養(yǎng)不良發(fā)生率達47.78%，證明營養(yǎng)不良確是一個不容忽視的問題。,第三頁，共五十二頁。,營養(yǎng)不良的問題(w232。nt237。),1.1飲食(yǐnsh237。)攝入減少 透析病人攝食減少的原因很多，如尿毒癥味覺的變化、進食的依從性不好、透析不充分、透析患者因腹透液影響胃排空、腹壓增高及葡萄糖吸收等原因影響食欲、 有很多食欲調(diào)節(jié)因子也對攝 入不足有影響，以及藥物不 良反應(yīng)和社會心理因素等。,第四頁，共五十二頁。,北京四家醫(yī)院對腹透病人調(diào)查的結(jié)果是CAPD患者蛋白質(zhì)能量攝入量的影響因素是殘余腎功能丟失、焦慮、抑郁和缺乏體育運動，本組病人中不參與(cāny249。)任何工作、家務(wù)及運動者占51.11%。,第五頁，共五十二頁。,1.2 尿毒癥代謝(d224。ixi232。)異常,(1) 碳水化合物代謝(d224。ixi232。)異常：尿毒癥本身出現(xiàn)碳水化合物代謝(d224。ixi232。)異常，即高胰島素血癥和胰島素抵抗。此外，由于CAPD使糖負(fù)荷加重，使尿毒癥原已存在的糖代謝(d224。ixi232。)紊亂加重，并帶來高脂血癥、肥胖、食欲不振。,第六頁，共五十二頁。,（2）蛋白質(zhì)代謝異常：CAPD每日丟失蛋白質(zhì)5~15g，氨基酸1.7~3.5 g。CAPD本身可以造成蛋白質(zhì)分解代謝增強，其刺激物有內(nèi)毒素，醋酸鹽透析液及管路中存在的硅等物質(zhì)進入腹腔，刺激腹膜巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL1及其他介質(zhì)，誘發(fā)蛋白質(zhì)分解代謝。蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良與增加(zēngjiā)的易感染性，形成惡性循環(huán)，使攝入減少，促使負(fù)氮平衡。,第七頁，共五十二頁。,（3）脂肪代謝紊亂：尿毒癥本身存在有脂肪代謝紊亂，促進動脈粥樣硬化。在CAPD治療6個月后，可見血清甘油三脂和膽固醇增加，與血透相比CAPD病人更具有致粥樣硬化的脂質(zhì)譜：高膽固醇、LDLC和ApoB,CHO/HDLC比例上升和 ApoA1/ApoB比例下降和Lpa水平升高、纖維蛋白原升高，均為引起動脈粥樣硬化性心血管病的基礎(chǔ)，而出現(xiàn)心力衰竭會引起厭食。由于高代謝狀態(tài)，促進蛋白分解(fēnjiě)及腸道吸收障礙等均會造成營養(yǎng)不良，另一方面在高轉(zhuǎn)運病人可見動脈粥樣硬化源性血漿血脂譜增高，這反映了葡萄糖吸收的增加及腹腔蛋白丟失的增加。,第八頁，共五十二頁。,1. 3 酸中毒,越來越多的事實證實了， 慢性腎功能衰竭代謝性酸 中毒促進了營養(yǎng)不良及攝 入減少，體內(nèi)及體外動物(d242。ngw249。) 實驗證實，酸中毒促進營養(yǎng)不良可通過以下雙途徑增加肌肉降解，即上調(diào)分解代謝相關(guān)的（如肌肉蛋白水解酶）和減少限制必需氨基酸氧化的能力，增加蛋白質(zhì)氧化分解。,第九頁，共五十二頁。,在慢性腎功能衰竭病人血碳酸氫鹽水平平均為15mmol/L,糾正酸中毒后蛋白質(zhì)分解代謝減少28%~30%。由于酸中毒減少了蛋白質(zhì)合成，直接或間接(ji224。n jiē)影響病人的死亡率增加。Stein等發(fā)現(xiàn)，CAPD病人使（35 mmol/L乳酸）相比，體重增加，血白蛋白水平增加。但值得注意的是，雖然是透析糾正了酸中毒，使得蛋白質(zhì)利用改善，但蛋白質(zhì)的攝入又增加了酸負(fù)荷。近來主張透析前的最佳HCO3水平應(yīng)21 mmol/L，CAPD治療應(yīng)使HCO3水平維持在24 mmol/L。,第十頁，共五十二頁。,1.4尿毒癥內(nèi)分泌激素(jī s249。)紊亂與細(xì)胞因子改變,生長激素：IGF是一種(yī zhǒnɡ)促進合成代謝的激素，具有促進蛋白質(zhì)合成、抑制蛋白質(zhì)分解和具有很強的促進骨髓肌發(fā)育的作用。IGF1存在與骨髓肌中通過其受體作用于骨髓肌，刺激肌細(xì)胞增殖和分化，刺激肌細(xì)胞攝取葡萄糖和氨基酸，促進骨髓肌蛋白質(zhì)合成、抑制分解，從而增加骨髓肌中蛋白質(zhì)合成。,第十一頁，共五十二頁。,在尿毒癥病人IGF1水平一般正常(zh232。ngch225。ng)，但生長因IGF1軸明顯異常，可能使其介導(dǎo)生長激素的效應(yīng)受影響。此外，在尿毒癥酸中毒的情況下肝細(xì)胞生長激素受體和IGF mRNA表達減少，使IGF1合成代謝作用進一步減低。因而可影響慢性腎功能衰竭病人肌肉萎縮，骨髓肌蛋白儲存減少，發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良，兒童發(fā)
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