【正文】 膿毒血癥診斷(ZHěNDU192。N)和治療,第一頁，共九十頁。,對膿毒癥的認識(r232。n shi),“sepsis（膿毒癥）”來源于古希臘詞, 意為 “腐爛的肉” 十七世紀八十年代, Leeuwenhock第一次用“animalcules(微小動物)”描述細菌 但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在內(nèi)的現(xiàn)代微生物和醫(yī)學(xué)奠基人才意識到細菌與感染之間的關(guān)系 1914年, Schottmueller報道病原菌進入血流是機體產(chǎn)生(chǎnshēng)癥狀和體征的原因, 從而改變了對“sepsis”的現(xiàn)代理解,第二頁，共九十頁。,主要(zhǔy224。o)內(nèi)容,定義 流行病學(xué) 病理生理機制 診斷 特征(t232。zhēng) 特點 治療,第三頁，共九十頁。,定義(d236。ngy236。),菌血癥：血中有細菌，血培養(yǎng)證實。是細菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但血液中可查到細菌。 敗血癥：血中有微生物或其毒素。是指致病菌侵入血循環(huán)，并在血中生長繁殖，產(chǎn)生毒素而發(fā)生的急性全身性感染。 全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS , 1991年) 病人符合以下至少兩項: 發(fā)熱或者體溫過低：體溫 38?C或 90次/min 呼吸急促或過度通氣：R 20次/m或PaCO2 12.0 ? 109/L或 10%,ACCP/SCCM共識(ɡ242。nɡ sh237。)會議,第四頁，共九十頁。,定義(d236。ngy236。),2001共識會議定義為機體對感染的全身性反應(yīng) 爭論：是一種調(diào)節(jié)不良的反應(yīng)，簡單定義為對感染的反應(yīng)沒有包含這層負性的內(nèi)涵 膿毒癥綜合征(1989年由Bone等提出) 低體溫(101176。F) 心動過速(90次/分) 呼吸過速(20次/分) 臨床上有明確的感染灶, 至少一個終末器官的灌注不足或功能障礙 將膿毒癥與器官功能障礙聯(lián)系起來, 但既然(j236。r225。n)膿毒癥是一綜合征, “膿毒癥綜合征”就多少顯得有些冗余,第五頁，共九十頁。,真菌(zhēnjūn),病毒(b236。ngd),寄生蟲,,血源性感染(gǎnrǎn),菌血癥,敗血癥,其他,SIRS,其他,創(chuàng)傷,燒傷,胰腺炎,全身炎癥反應(yīng)綜合征與感染、非感染的關(guān)系,第六頁，共九十頁。,定義(d236。ngy236。),膿毒癥：與感染相關(guān)的SIRS 1991年ATS和SCCM共識會議提出 然而, 許多ICU的醫(yī)生仍然覺得沒有明確的膿毒癥的定義 ACCP/SCCM/ATS/ESICM/SIS舉辦了一次關(guān)于膿毒癥定義的會議(2001年) 認為SIRS的診斷標準過于敏感而且缺乏特異性, 指出更多的膿毒癥癥狀和體征可能會更好地反映(fǎny236。ng)對感染的臨床反應(yīng),第七頁，共九十頁。,膿毒癥的診斷(zhěndu224。n)標準,感染: 已證明或疑似的感染,同時含有下列某些征象 一般特點 發(fā)熱或者體溫過低 心動過速 呼吸(hūxī)急促 精神狀態(tài)改變 無法解釋的高糖血癥,Vincent JL, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:25663,第八頁，共九十頁。,膿毒癥的診斷(zhěndu224。n)標準,炎癥參數(shù) 白細胞過多或者過少 C反應(yīng)蛋白 (CRP) 增高(比正常高2個標準差) 降鈣素原 (PCT) 增高(比正常高2個標準差) 組織灌注(gu224。nzh249。)參數(shù) 無法解釋的高乳酸血癥 毛細血管再充盈減慢或皮膚出現(xiàn)花斑,第九頁，共九十頁。,膿毒癥的診斷(zhěndu224。n)標準,器官功能障礙參數(shù) 無法解釋的低氧血癥 急性(j237。x236。ng)少尿 凝血異常 腸梗阻 高膽紅素血癥 血小板減少,第十頁，共九十頁。,定義(d236。ngy236。),2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共識 感染: 由病原性的或潛在病原性的微生物入侵正常情況時無菌的組織, 體液或者體腔引起的病理性過程 膿毒癥: 已證明或疑似的感染, 以及炎癥反應(yīng)的一些(yīxiē)癥狀和體征 嚴重膿毒癥（相似于膿毒癥綜合征）：并發(fā)一個或以上器官功能衰竭的膿毒癥,Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:125056,第十一頁，共九十頁。,定 義,膿毒癥 膿毒癥是感染病原體與宿主免疫系統(tǒng)、炎癥反應(yīng)、凝血反應(yīng)之間相互作用，造成機體器官功能損害的復(fù)雜臨床綜合征。 嚴重膿毒癥 感染伴有器官血流灌注不足或功能障礙(器官灌注不足：血乳酸水平增加、少尿、外周循環(huán)障礙、意識狀態(tài)急性改變)。 膿毒癥誘發(fā)的低血壓 收縮壓40mm Hg或低于正常年齡組收縮壓2SD。 膿毒癥休克(xiūk232。) 盡管適當?shù)囊后w復(fù)蘇仍然存在膿毒癥誘發(fā)的低血壓。,第十二頁，共九十頁。,嚴重(y225。nzh242。ng)膿毒癥,心血管：S≤90mm Hg，或平均動脈壓≤70mm Hg，對靜脈補液無反應(yīng)(fǎny236。ng) 腎：1.5倍正常值高限 足夠液體復(fù)蘇：PAWP≥12mm Hg，或CVP≥8mmHg,第十三頁，共九十頁。,膿毒癥休克(xiūk232。),嚴重膿毒癥加上急性循環(huán)衰竭, 其特點是盡管血容量已經(jīng)補足,仍然有除了膿毒癥外別的原因無法解釋的持續(xù)性動脈低血壓 盡管有足夠的液體復(fù)蘇，低血壓至少1小時（S90mmHg，或比患者平時的血壓降低40mmHg）；或 需要(xūy224。o)用血管收縮劑維持收縮壓≥90mmHg或平均動脈壓≥70mmHg,第十四頁，共九十頁。,定義(d236。ngy236。),頑固性膿毒癥休克：膿毒癥休克1h，對液體和血管收縮劑無反應(yīng) 多器官功能障礙綜合征：一個以上器官功能障礙，需要干預(yù)去維持內(nèi)環(huán)境(hu225。nj236。ng)的穩(wěn)定,第十五頁，共九十頁。,器官功能障礙一些普遍(pǔbi224。n)使用的標準,第十六頁，共九十頁。,流行病學(xué)(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。),美國 :750,000例嚴重膿毒癥/年,病死率約29% 歐洲（SOAP）:ICU病人膿毒癥患病率35%，病死率27% 法國:1979年83/10萬，2000年240/10萬 1958－1997年文獻：膿毒癥休克的死亡率下降, 但由于(y243。uy)發(fā)病人數(shù)增多, 所以死于膿毒癥的病人總數(shù)是增加的,第十七頁，共九十頁。,流行病學(xué)(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。),原發(fā)感染部位的變化 1990年以前:腹部 目前:肺部 其中:肺炎(f232。iy225。n)40% 腹腔內(nèi)感染20% 導(dǎo)管和原發(fā)性菌血癥15% 泌尿系感染10%,Friedman G, et al. Crit Care Med, 1998, 26:207886,第十八頁，共九十頁。,流行病學(xué)(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。),病原微生物學(xué)（嚴重(y225。nzh242。ng)膿毒癥和休克） 革蘭陰性菌，以往多 革蘭陽性菌 真菌 寄生蟲感染 約1/3的膿毒癥病人找不到明確的致病菌 革蘭陽性菌和真菌所致的比重越來越大,Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:130310 BrunBuisson C, et al. Intensive Care Med, 2004,30:5808,第十九頁，共九十頁。,嚴重(y225。nzh242。ng)膿毒癥病原學(xué),n=866，8所大學(xué)(d224。xu233。)醫(yī)學(xué)中心,％,第二十頁，共九十頁。,血流感染(gǎnrǎn)的易患因素,G－菌,糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 燒傷 創(chuàng)傷性檢查 中性粒細胞減少癥 停留(t237。ngli)尿管 憩室炎，內(nèi)臟穿孔,G+菌,靜脈導(dǎo)管 植入機械裝置 燒傷(shāoshāng) 中性粒細胞減少癥 靜脈吸毒 化膿性鏈球菌感染,真菌,中性粒細胞減少癥 使用廣譜抗生素,第二十一頁，共九十頁。,病理(b236。nglǐ)生理機制,涉及復(fù)雜的細胞激活過程，其結(jié)果： 細胞因子等炎癥介質(zhì)的釋放 中性粒細胞, 單核細胞和微血管內(nèi)皮細胞的激活 神經(jīng)內(nèi)分泌反饋的參與 補體, 凝血和纖溶系統(tǒng)的激