20xx年醫(yī)學專題—感染性心內膜炎(修改)ppt(已修改)
2024-11-14 23:39 本頁面
【正文】 感染性心內膜炎 (infective endocarditis,IE),第一頁，共五十八頁。,定 義,IE是由病原微生物循血循環(huán)途徑引起的心內膜、心瓣膜或鄰近大動脈內膜的感染并伴贅生物的形成。贅生物為大小不等、形態(tài)不一的血小板和纖維素團塊，內含大量微生物和少量炎癥(y225。nzh232。ng)細胞。心臟瓣膜最常受累，也可發(fā)生于間隔缺損部位、腱索與心壁內膜。,第二頁，共五十八頁。,感染性心內膜炎一般(yībān)多見于青壯年，平均發(fā)病年齡為45歲左右。男性發(fā)病率高于女性，發(fā)病率占內科住院病人總數的0.5%1.0%，心臟直視手術并發(fā)感染性心內膜炎者約為1.5%2.5%，人造心臟瓣膜置換術后并發(fā)本癥者約為3%5%。,流行病學(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。),第三頁，共五十八頁。,分 類,（一）急性感染性心內膜炎(AIE) 特征 1.全身中毒癥狀明顯 2.病程進展迅速，數天至 數周引起瓣膜破壞(p242。hu224。i) 3.感染遷移多見 4.病原體主要為金葡菌,第四頁，共五十八頁。,分 類,（二）亞急性感染性心內膜炎(SIE) 特征 1.中毒癥狀輕 2.病程數周至數月 3.感染遷移少見 4.病原體以草綠色鏈球菌多見， 其次為腸球菌和表皮(biǎop237。)葡萄球菌,第五頁，共五十八頁。,分 類,（一）自體瓣膜心內膜炎（NVE） （二）人工(r233。ngōng)瓣膜心內膜炎（PVE） （三）靜脈藥癮者心內膜炎,第六頁，共五十八頁。,第一節(jié) 自體瓣膜(b224。nm243。)心內膜炎,一、病因 急 性：金葡菌、肺炎球菌、淋球菌、 A族鏈球菌、流感桿菌 亞急性：草綠色鏈球菌、D族鏈球菌、表 皮葡萄球菌 少見(shǎo ji224。n)： 真菌、立克次體和衣原體,第七頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,（一）血流動力學因素 器質性心臟?。?心臟瓣膜?。河绕?y243。uq237。)二尖瓣和主動脈瓣 先天性心臟病：如VSD、PDA、法四和 主動脈縮窄。 老年退行性心瓣膜病,第八頁，共五十八頁。,血流動力學異常(y236。ch225。ng),1. 血液返流 2.血液反流經過(jīnggu242。)狹窄的瓣口或異常 的小通道 3.血液反流發(fā)生于兩心腔或血管腔 之間，且存在較大壓力階差,第九頁，共五十八頁。,特點(t232。diǎn)贅生物,贅生物常位于血流從高壓腔經病變(b236。ngbi224。n)瓣口或先天缺損至低壓腔產生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉不全的瓣葉心房面，主動脈瓣關閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側。,第十頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,血流動力學異常 渦流或高速射流 沖擊(chōngjī)心或大血管內膜 局部損傷,第十一頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,（二）非細菌性血栓性心內膜病變細菌定居的重要因素，關鍵條件(ti225。oji224。n)是內皮損傷和高凝狀態(tài) 局部損傷 膠原纖維暴露，血小板聚集 血小板微血栓和纖維蛋白沉著 結節(jié)樣無菌性贅生物,第十二頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,（三）短暫性菌血癥的發(fā)生 各種感染或皮膚粘膜的損傷（如手術、器械操作(cāozu242。)等）常導致暫時性菌血癥。菌血癥在特定的條件下導致心內膜感染和贅生物形成,第十三頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,（四）細菌感染無菌性贅生物 取決于：1.發(fā)生菌血癥的頻度和循環(huán)(xnhu225。n)中細 菌的數量 2.細菌粘附于無菌性贅生物的能 力 細菌定居 迅速繁殖 血小板聚集和纖維蛋白沉著 感染性贅生物增大,第十四頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制急性,發(fā)病機制(jīzh
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