20xx年醫(yī)學(xué)專題—感染性心內(nèi)膜炎(修改)ppt(已修改)
2024-11-14 23:39 本頁面
【正文】 感染性心內(nèi)膜炎 (infective endocarditis,IE),第一頁，共五十八頁。,定 義,IE是由病原微生物循血循環(huán)途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜或鄰近大動脈內(nèi)膜的感染并伴贅生物的形成。贅生物為大小不等、形態(tài)不一的血小板和纖維素團塊，內(nèi)含大量微生物和少量炎癥(y225。nzh232。ng)細(xì)胞。心臟瓣膜最常受累，也可發(fā)生于間隔缺損部位、腱索與心壁內(nèi)膜。,第二頁，共五十八頁。,感染性心內(nèi)膜炎一般(yībān)多見于青壯年，平均發(fā)病年齡為45歲左右。男性發(fā)病率高于女性，發(fā)病率占內(nèi)科住院病人總數(shù)的0.5%1.0%，心臟直視手術(shù)并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎者約為1.5%2.5%，人造心臟瓣膜置換術(shù)后并發(fā)本癥者約為3%5%。,流行病學(xué)(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。),第三頁，共五十八頁。,分 類,（一）急性感染性心內(nèi)膜炎(AIE) 特征 1.全身中毒癥狀明顯 2.病程進展迅速，數(shù)天至 數(shù)周引起瓣膜破壞(p242。hu224。i) 3.感染遷移多見 4.病原體主要為金葡菌,第四頁，共五十八頁。,分 類,（二）亞急性感染性心內(nèi)膜炎(SIE) 特征 1.中毒癥狀輕 2.病程數(shù)周至數(shù)月 3.感染遷移少見 4.病原體以草綠色鏈球菌多見， 其次為腸球菌和表皮(biǎop237。)葡萄球菌,第五頁，共五十八頁。,分 類,（一）自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE） （二）人工(r233。ngōng)瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE） （三）靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎,第六頁，共五十八頁。,第一節(jié) 自體瓣膜(b224。nm243。)心內(nèi)膜炎,一、病因 急 性：金葡菌、肺炎球菌、淋球菌、 A族鏈球菌、流感桿菌 亞急性：草綠色鏈球菌、D族鏈球菌、表 皮葡萄球菌 少見(shǎo ji224。n)： 真菌、立克次體和衣原體,第七頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,（一）血流動力學(xué)因素 器質(zhì)性心臟?。?心臟瓣膜?。河绕?y243。uq237。)二尖瓣和主動脈瓣 先天性心臟?。喝鏥SD、PDA、法四和 主動脈縮窄。 老年退行性心瓣膜病,第八頁，共五十八頁。,血流動力學(xué)異常(y236。ch225。ng),1. 血液返流 2.血液反流經(jīng)過(jīnggu242。)狹窄的瓣口或異常 的小通道 3.血液反流發(fā)生于兩心腔或血管腔 之間，且存在較大壓力階差,第九頁，共五十八頁。,特點(t232。diǎn)贅生物,贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變(b236。ngbi224。n)瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面，主動脈瓣關(guān)閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側(cè)。,第十頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,血流動力學(xué)異常 渦流或高速射流 沖擊(chōngjī)心或大血管內(nèi)膜 局部損傷,第十一頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,（二）非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜病變細(xì)菌定居的重要因素，關(guān)鍵條件(ti225。oji224。n)是內(nèi)皮損傷和高凝狀態(tài) 局部損傷 膠原纖維暴露，血小板聚集 血小板微血栓和纖維蛋白沉著 結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物,第十二頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,（三）短暫性菌血癥的發(fā)生 各種感染或皮膚粘膜的損傷（如手術(shù)、器械操作(cāozu242。)等）常導(dǎo)致暫時性菌血癥。菌血癥在特定的條件下導(dǎo)致心內(nèi)膜感染和贅生物形成,第十三頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,（四）細(xì)菌感染無菌性贅生物 取決于：1.發(fā)生菌血癥的頻度和循環(huán)(xnhu225。n)中細(xì) 菌的數(shù)量 2.細(xì)菌粘附于無菌性贅生物的能 力 細(xì)菌定居 迅速繁殖 血小板聚集和纖維蛋白沉著 感染性贅生物增大,第十四頁，共五十八頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制急性,發(fā)病機制(jīzh
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