20xx年醫(yī)學專題—急性中毒(精)(已修改)
2024-11-14 20:52 本頁面
【正文】 第十章 急性(j237。x236。ng)中毒,第二(d236。 232。r)臨床護理教研室,第一頁，共七十九頁。,第一節(jié) 概 述,第二頁，共七十九頁。,一、概念(g224。ini224。n)及分類,毒物：在一定劑量內(nèi)能引起(yǐnqǐ)中毒的各種外來物質(zhì)統(tǒng)稱毒物。 毒物的種類－P200 毒物的概念是相對的，其中劑量是至關重要的因素。,第三頁，共七十九頁。,中毒(zh242。ng d)的概念,中毒：某些物質(zhì)（如化學制劑、藥物、氣體、植物、食物等）接觸或進入人體后，在一定(yīd236。ng)條件下，與機體相互作用，擾亂或破壞正常生理功能，引起功能性或器質(zhì)性病變及一系列代謝紊亂，甚至死亡。,第四頁，共七十九頁。,毒物進入人體后，根據(jù)毒物的毒理學特點及對靶器官作用結(jié)果，可選擇性地引起中樞、消化、循環(huán)、血液(xu232。y232。)、泌尿、內(nèi)分泌、生殖甚至酶系統(tǒng)等功能或器質(zhì)性損害。,第五頁，共七十九頁。,按中毒發(fā)病(fā b236。ng)的緩急分類,急性中毒：大量或毒性較劇烈的毒物短時間內(nèi)進入機體并很快引起一系列中毒癥狀甚至死亡者。 亞急性中毒 慢性中毒：少量毒物多次逐漸進入體內(nèi)，經(jīng)過一個(yī ɡ232。)時期的積蓄達到中毒濃度而出現(xiàn)中毒癥狀者。如職業(yè)中毒。,第六頁，共七十九頁。,按中毒的原因(yu225。nyīn)分類,職業(yè)性中毒－－勞動保護(l225。od242。ng bǎoh249。) 生活性中毒－－誤服、意外接觸、自殺、他殺等。,第七頁，共七十九頁。,二、毒物(dw249。)的體內(nèi)過程,（一）毒物的吸收途徑 1.皮膚(p237。 fū)粘膜（見下頁） 2.呼吸道：最迅速，毒物發(fā)揮作用最快的途徑。 3.消化道：毒物經(jīng)口食入。,第八頁，共七十九頁。,第九頁，共七十九頁。,第十頁，共七十九頁。,皮膚粘膜(zhān m243。)吸收,脂溶性毒物(dw249。) 腐蝕性毒物 局部皮膚有損傷 環(huán)境高溫、高濕、皮膚多汗,第十一頁，共七十九頁。,（二）毒物(dw249。)的分布,毒物(dw249。) 血液循環(huán) 全身的體液和組織 毒物(dw249。)作用部位 引起中毒。,,第十二頁，共七十九頁。,影響毒物體內(nèi)分布的主要(zhǔy224。o)因素,毒物分子本身的化學特性。如水溶性、脂溶性等。 毒物與血漿蛋白(d224。nb225。i)的結(jié)合力。CO 毒物與組織的親和力。如蛇毒嗜神經(jīng)性。 毒物通過某些屏障的能力。先天性毒癮、各種藥物導致畸形（早孕停－－海豹嬰兒）,第十三頁，共七十九頁。,（三）毒物(dw249。)的轉(zhuǎn)化,毒物在體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化場所：肝臟 多數(shù)毒物代謝后毒性(d x236。nɡ)降低。 少數(shù)毒物代謝后毒性增加。如對硫磷（1605）氧化后 對氧磷,第十四頁，共七十九頁。,（四）毒物(dw249。)的排泄,主要排泄途徑(tj236。ng)是腎臟。 肺：氣體毒物 皮膚：少數(shù)?？尚纬善ぱ?。 消化道：重金屬如鉛、汞等。,第十五頁，共七十九頁。,三、毒物(dw249。)的作用方式 和發(fā)病機制,第十六頁，共七十九頁。,1.局部刺激腐蝕作用。如強酸強堿。 2.破壞氧的攝取、運輸和利用(l236。y242。ng)，造成組織缺氧。如CO＋Hb，吸入氯氣 喉頭水腫，支氣管痙攣 呼吸道阻塞 窒息,第十七頁，共七十九頁。,3.對酶系統(tǒng)的干擾作用 抑制酶活力。如有機磷、鉛、砷 4.破壞細胞膜和細胞器的功能(gōngn233。ng)。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基 5.受體競爭。 6.影響代謝功能 7.損害機體的免疫功能,第十八頁，共七十九頁。,四、急性(j237。x236。ng)中毒的常見癥狀,神經(jīng)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng)(xnhu225。n x236。tǒng) 消化系統(tǒng),泌尿系統(tǒng)(m236。 ni224。o x236。 tǒnɡ) 血液系統(tǒng) 眼 皮膚粘膜,第十九頁，共七十九頁。,五、診斷(zhěndu22
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