【正文】 一、概述(ɡ224。i sh249。),心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)：是心動(dòng)規(guī)律和頻率的異常，是一類嚴(yán)重的心臟疾病。 心律失常對(duì)循環(huán)的影響： 心率變化：心動(dòng)過(guò)速—舒張期短—冠脈供血↓； 心動(dòng)過(guò)緩—心搏量↓—外周重要臟器供血↓； 心動(dòng)規(guī)律變化：房室收縮不協(xié)調(diào)，傳導(dǎo)阻滯等—心室充盈量↓ 心臟收縮功能喪失：房顫—心室舒張期充盈量↓—心搏量↓；室顫—功能上等于停搏。,第一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,第二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,第三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,1．心肌細(xì)胞膜電位與離子(l237。zǐ)轉(zhuǎn)運(yùn),心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)的電生理學(xué)基礎(chǔ)：,第四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,第五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,4相（靜息期）： 非自律細(xì)胞：心房肌、心室肌(工作肌): 膜電位維持在內(nèi)負(fù)外正極化狀態(tài)(靜息水平， 80～90mV，負(fù)值大)——一旦受刺激——重新引起去極和復(fù)極過(guò)程(gu242。ch233。ng)。 自律細(xì)胞：可自發(fā)性舒張期去極化，自發(fā)除極達(dá)到閾電位時(shí)就重新激發(fā)動(dòng)作電位。,第六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,自律性： 快反應(yīng)自律細(xì)胞：心房傳導(dǎo)(chu225。ndǎo)組織，房室束，浦氏纖維 除極是快速Na+內(nèi)流所致，膜電位負(fù)值大(80~ 90 mV)，其動(dòng)作電位稱快反應(yīng)電位。 慢反應(yīng)自律細(xì)胞：竇房結(jié)、房室結(jié)等， 除極由緩慢Ca2+內(nèi)流所致，膜電位負(fù)值小(40~ 70 mV), 其動(dòng)作電位稱慢反應(yīng)電位。 非自律細(xì)胞病變時(shí)：心肌缺血缺氧，使膜電位60 mV時(shí)，快反應(yīng)細(xì)胞也表現(xiàn)出慢反應(yīng)活動(dòng)。,2．心肌的基本電生理(shēnglǐ)特性：,第七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,快反應(yīng)(fǎny236。ng)電位與慢反應(yīng)(fǎny236。ng)電位,第八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,傳導(dǎo)性： 膜反應(yīng)性：是心肌細(xì)胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)(biǎoxi224。n)的去極反應(yīng)。 膜反應(yīng)曲線：0相上升最大速度(Vmax, 縱坐標(biāo))和膜電位水平(負(fù)值，橫坐標(biāo))的比值，二者關(guān)系呈S狀曲線。 膜電位愈大(靜息電位水平負(fù)值愈大)—與閾電位距離愈大，去極振幅愈大—Vmax愈快—傳導(dǎo)速度愈快； 反之膜電位愈小(靜息電位水平負(fù)值愈小)—與閾電位距離愈小，去極振幅愈小—Vmax愈慢—傳導(dǎo)速度愈慢。,2．心肌的基本電生理(shēnglǐ)特性：,第九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,膜反應(yīng)(fǎny236。ng)曲線,第十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,不應(yīng)期(與興奮性) 絕對(duì)不應(yīng)期(absolute refrectory period, ARP)：在復(fù)極化的初始階段，心肌細(xì)胞對(duì)任何刺激(c236。jī)都不引起反應(yīng)。 有效不應(yīng)期(effective refractory period, ERP)：膜電位復(fù)極至60～50mV時(shí)，強(qiáng)刺激可使膜局部去極化，能傳播為全面去極化的動(dòng)作電位。 心電圖：QRS波群終末至T波頂峰。(包括ARP) 相對(duì)不應(yīng)期(RRP)：過(guò)了有效不應(yīng)期，強(qiáng)刺激可產(chǎn)生動(dòng)作電位。此期內(nèi)，期前激動(dòng)所引起的收縮稱過(guò)早搏動(dòng)。 心電圖：T波頂峰至T波終末處,2．心肌的基本電生理(shēnglǐ)特性：,第十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,不應(yīng)期與動(dòng)作電位時(shí)間(sh237。jiān),,第十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,沖動(dòng)形成障礙： 沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙： 并行(b236。ngx237。ng)心律：沖動(dòng)形成合并傳導(dǎo)障礙 。,3．心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)發(fā)生的機(jī)制：,第十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,沖動(dòng)(chōngd242。ng)形成障礙（起源異常）,自律性增高或異常： 交感神經(jīng)功能亢進(jìn)：竇房結(jié)起搏點(diǎn)沖動(dòng)發(fā)放加速—竇性心動(dòng)過(guò)速； 竇房結(jié)功能↓或潛在起搏點(diǎn)自律性↑—異位起搏點(diǎn)沖動(dòng)的形成—早搏，二聯(lián)律—反復(fù)出現(xiàn)：心動(dòng)過(guò)速； 非自律細(xì)胞：心房肌，心室肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)—靜息電位＜60 mV時(shí)，亦能出現(xiàn)自律性異常。,第十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,4相自發(fā)性除極速率加快； 最大舒張(shūzhāng)電位變小 閾電位下移,決定(ju233。d236。ng)自律性的因素：,第十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,第十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,第十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,第十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,復(fù)極的不一致性(不同步性)：后除極(afterdepolarization)與觸發(fā)(ch249。fā)活動(dòng)(triggered acticity) : 早后除極(ealy afterdepolarization) 遲后除極(delayed afterdepolarization),沖動(dòng)形成(x237。ngch233。ng)障礙（起源異常）,第十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,早后除極(ealy afterdepolarization)特點(diǎn)： 是在心肌尚未完全復(fù)極時(shí)出現(xiàn)的除極，多出現(xiàn)于2相或3相； 主要由Ca2+內(nèi)流增多所引起； 最大舒張電位水平較高(負(fù)值較小)，除極頻率(p237。nlǜ)快，振幅小。,早后除極與觸發(fā)(ch249。fā)活動(dòng),Back,第二十頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,遲后除極與觸發(fā)(ch249。fā)活動(dòng),遲后除極(delayed afterdepolarization)特點(diǎn)： 發(fā)生在完全復(fù)極之后的4相中(舒張(shūzhāng)早期)； 是細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)多誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流所引起； 最大舒張電位水平較低(負(fù)值大)，除極振幅較大。,Back,第二十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,單向傳導(dǎo)阻滯：由于心肌某一部分不應(yīng)期異常延長(zhǎng)，使與鄰近細(xì)胞不應(yīng)期不一致，或由病變引起的傳導(dǎo)遞減(d236。jiǎn)所致。 折返激動(dòng)(reentry)：沖動(dòng)經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象。（1個(gè)沖動(dòng)可反復(fù)多次激活心?。?，引起心律失常。,沖動(dòng)(chōngd242。ng)傳導(dǎo)障礙：,第二十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,正常沖動(dòng)(chōngd242。ng)傳導(dǎo),單向阻滯(zǔ zh236。)和折返,浦氏纖維末梢正常(zh232。ngch225。ng)沖動(dòng)傳導(dǎo)、單向阻滯和折返形成,第二十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,產(chǎn)生折返條件： 解剖或生理學(xué)環(huán)形通路 單向傳導(dǎo)阻滯 回路傳導(dǎo)的時(shí)間足夠長(zhǎng)，折回的沖動(dòng)落在原已興奮(xīngf232。n)心肌的不應(yīng)期之外 相鄰細(xì)胞ERP不均一,第二十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,環(huán)形(hu225。n x237。nɡ)通路,包括： 解剖性—— 竇房結(jié)附近的心房肌，圍繞腔靜脈構(gòu)成環(huán)路 房室結(jié)附近有異常的側(cè)支返回心房 心室(xīnsh236。)壁浦肯野纖維末稍穿入心內(nèi)膜，再伸向外膜發(fā)生二支與心肌形成環(huán)路 功能性——心肌缺血傳導(dǎo)阻滯，相鄰心肌ERP長(zhǎng)短不一,第二十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,（針對(duì)起源異常）： 降低自律性： 促3相K+外流—最大舒張電位↑—遠(yuǎn)離閾電位—自律性↓ 抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流—4相去極斜率↓—自律性↓ 抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流—4相去極斜率↓—自律性↓ 減少后除極與觸發(fā)(ch249。fā)活動(dòng)： 早后除極：Ca2+內(nèi)流↑所致—鈣拮抗藥 遲后除極：細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)多和短暫Na+內(nèi)流—鈣拮抗藥+鈉通道阻滯藥,抗心律失常藥的基本電生理學(xué)作用(zu242。y242。ng)機(jī)制：,第二十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)。,（針對(duì)傳導(dǎo)異常）： 改變傳導(dǎo)速度： 膜反應(yīng)性↑→改善傳導(dǎo)→取消單向傳導(dǎo)阻滯→折返↓； 大侖丁：促K+外流→最大舒張電位↑→與閾電位距離↑→傳導(dǎo)↑； 膜反應(yīng)性↓→傳導(dǎo)↓→單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向→折返↓； 奎尼?。阂种芅a+內(nèi)流→Vmax↓→傳導(dǎo)↓ 延長(zhǎng)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期（使ERP/APD比值↑） ERP↑﹥APD↑——