【正文】 冠狀動脈無復流現(xiàn)象(xi224。nxi224。ng)的防治,武警部隊心臟研究所 武警部隊心血管介入中心(zhōngxīn) 羅建平 武警總醫(yī)院心血管內科,第一頁，共八十六頁。,病人(b236。ngr233。n)資料,毛某，男性，78歲， 糖尿病8年，高血壓病，高脂血癥，吸煙20余年，1年前戒除 主因(zhǔ yīn)發(fā)作性劍突下疼痛4天，于2007年09月18日由門診以“冠心病 急性心肌梗死”收入科。 ECG：V1V5導聯(lián)ST段抬高0.2mv。 肌鈣蛋白升高。,第二頁，共八十六頁。,CAG,第三頁，共八十六頁。,CAG,第四頁，共八十六頁。,球囊擴張(ku242。zhāng)前冠脈內給予硝酸甘油200ug，欣維寧10ml,2.5*15mm球囊擴張(ku242。zhāng),球囊擴張(ku242。zhāng)后,第五頁，共八十六頁。,植入支架(zhīji224。)3.0*24mm,植入后造影(z224。oyǐng)noreflow,第六頁，共八十六頁。,先后(xiānh242。u)冠脈給予欣維寧再10ml、硝酸甘油400ug，異搏定400ug后,第七頁，共八十六頁。,近端植入支架(zhīji224。)3.5*14mm,第八頁，共八十六頁。,植入后造影(z224。oyǐng)noreflow,第九頁，共八十六頁。,再先后(xiānh242。u)冠脈給予欣維寧10ml、硝酸甘油500ug，異搏定600ug后,第十頁，共八十六頁。,一、無復流概述(ɡ224。i sh249。),無復流現(xiàn)象(noreflow)是指閉塞的心外膜冠狀動脈再通后，心肌組織無灌注的現(xiàn)象。冠狀動脈造影表現(xiàn)為血流明顯減慢(血流=TIMI 2級)，而冠狀動脈無殘余狹窄(xi225。zhǎi)、夾層、痙攣或血栓形成等機械性梗阻存在。,第十一頁，共八十六頁。,研究發(fā)現(xiàn)，無復流是一個隨時間而發(fā)展的過程，而不僅僅是發(fā)生于再灌注當時的急性事件。無復流區(qū)面積隨再灌注時間延長而增加，部分無復流可發(fā)生于再灌注后的248小時。另外24小時內部分無復流病例在1個月后行心肌(xīnjī)聲學造影（MCE）復查時發(fā)生無復流逆轉，且心臟功能良好。因此，無復流應該是再灌注后的一個動態(tài)過程。,第十二頁，共八十六頁。,無復流既可出現(xiàn)在心肌灌注的動物模型上，又可發(fā)生在臨床上AMI再灌注治療(包括溶栓和介人)和擇期的經皮冠狀動脈介人治療(PCI)中，是并非少見(shǎo ji224。n)的緊急并發(fā)癥。 Piana等和Abbo等的報道AMI PCI、斑塊旋磨和旋切術及大隱靜脈橋PCI的無復流發(fā)生率最高，分別達11.5% ，7.7%和4.5%及4%，常規(guī)PCI的發(fā)生率僅1%2%。,第十三頁，共八十六頁。,冠狀動脈無復流可產生嚴重心肌缺血危及患者的生命，甚至發(fā)生心血管崩潰立即致死；而且，無復流是由于組織水平(shuǐp237。ng)無灌注的結果，緊急處理甚為棘手；預后差。 Abbo等報道冠狀動脈無復流住院病死率和心肌梗死發(fā)生率分別高達15%和31%，比未發(fā)生無復流的患者高10倍，Ito等也報道AMI無復流者早期心力衰竭更多，恢復期心室擴大和重構更明顯。,第十四頁，共八十六頁。,對無復流現(xiàn)象(xi224。nxi224。ng)的認識,從事研究和介人(ji232。 r233。n)治療的心臟病學家對無復流現(xiàn)象的認識存在差異，前者注重組織灌注水平的無復流，而后者則注重其冠狀動脈造影下的表現(xiàn)。,第十五頁，共八十六頁。,2001年Eeckhout和Kern將無復流分為實驗性、心肌梗死再灌注性和血管性無復流三類，分別是指在動物實驗中、AMI在藥物和機械方法使冠狀動脈再通的情況下和常規(guī)PCI中所產生的無復流。 Galiuto等又將無復流分為結構性和功能性無復流，前者是由于微血管結構破壞所致，一旦發(fā)生不易改善(gǎish224。n)；而后者微血管結構是完整的，但由于其功能障礙(如痙攣和栓塞)導致無復流，是可改善(gǎish224。n)的無復流。,第十六頁，共八十六頁。,無復流產生的病理生理機制還不完全清楚，但其結局(ji233。j)是由于微循環(huán)損傷或功能障礙使微血管水平血流受阻所致已被公認。,二、無復流的病理(b236。nglǐ)生理機制,第十七頁，共八十六頁。,可能(kěn233。ng)機制,微血管結構完整性破壞 微栓子(shuān zǐ)栓塞 白細胞聚集 微血管功能完整性損傷，主要是痙攣所致 血小板激活 氧自由基,第十八頁，共八十六頁。,可能(kěn233。ng)機制,1 微血管結構完整性破壞 電鏡下發(fā)現(xiàn)，無復流區(qū)毛細血管內皮腫脹、突出甚至脫落、周邊的壞死心肌(xīnjī)壓迫，使毛細血管及內皮細胞的完整性遭破壞,第十九頁，共八十六頁。,2 微栓子(shuān zǐ)栓塞 微栓子栓塞在臨床血管性和心肌梗死再灌注性無復流發(fā)生中起關鍵作用。 主要來源于冠狀動脈不穩(wěn)定病變中的粥樣斑塊碎片(如膽固醇結晶等)和微血栓，經溶栓或PCI時擠壓脫落而致遠端微血管栓塞。近年來，PCI中使用遠端保護裝置，既可回收到血栓和斑塊碎片，也能大大減少無復流發(fā)生。,第二十頁，共八十六頁。,3 白細胞聚集 無復流區(qū)微血管內大量中性粒細胞積聚。無白細胞的血液(xu232。y232。)再灌注可減輕無復流，提示白細胞聚集及其與內皮細胞間的相互作用，可能也是產生無復流的機制之一。,第二十一頁，共八十六頁。,缺血再灌注使心臟交感神經興奮，由α受體介導冠狀動脈微小動脈系統(tǒng)彌漫(m237。m224。n)痙攣。 缺血再灌注損傷使內皮細胞生成NO減少，血管舒張功能減弱，難以拮抗α受體介導的腎上腺素能血管收縮效應。 三磷酸腺苷(ATP)敏感的鉀通道(KATP)受抑制致冠狀動脈痙攣。 PCI使血栓碎裂和血小板脫顆粒，釋放血栓素A2和5羥色胺等縮血管因子，引起微血管痙攣。,4 微血管功能完整性損傷。主要是痙攣所致(suǒ zh236。)，可能原因為,第二十二頁，共八十六頁。,5 血小板激活 無復流分為由血小板激活造成微血管阻塞的早期階段，及隨后由于中性粒細胞、自由基釋放及細胞水腫造成再灌注損傷(sǔnshāng)的后期階段。 缺血再灌注初起，血小板激活可導致微血栓形成，同時脫顆粒釋放血栓素A2和5羥色胺等縮血管因子，引起微血管痙攣，產生無復流。最近發(fā)現(xiàn)即使在無血栓形成的情況下，血小板的激活仍可造成冠狀動脈無復流。,第二十三頁，共八十六頁。,6 氧自由基 聯(lián)合應用超氧化物歧化酶和過氧化氫酶可顯著減輕無復流，提示(t237。sh236。)氧自由基參與了無復流的發(fā)生。 在AM