普通肝素和低分子量肝素(已修改)
2025-08-17 07:39 本頁面
【正文】 普通肝素 和 低分子量肝素 UFH amp。 LMWH Antihemostatic Effects of Heparin 作用環(huán)節(jié) 效 果 結(jié)合 ATⅢ ，使因子 Ⅱ a、 Ⅹ a、 抗凝的主要機理。肝素分子內(nèi)的戊糖殘基提 Ⅸ a、 Ⅻ a失活 供結(jié)合位點。實際上功能成分僅占三分之一 結(jié)合肝素輔因子 Ⅱ ，使 Ⅱ a失活 輔助抗凝作用，需要高濃度的肝素 與血小板結(jié)合 抑制血小板的生理功能，導(dǎo)致肝素的副作 用 —— 出血。分子量越大，與血小板結(jié)合能 力越強，出血的危險性越高 肝素的作用環(huán)節(jié) Ⅺ a Ⅸ a Ⅱ a Ⅻ a Ⅹ a ATⅢ /Heparin Fibrinogen Fribrin Ⅷ Ⅷ a Ⅴ Ⅴ a 肝素通過抑制 Ⅻ a、 Ⅺ a、Ⅸ a、 Ⅹ a、 Ⅱ a發(fā)揮抗凝作用。但 Ⅹ a和 Ⅱ a對 ATⅢ /Heparin的作用最敏感，而后者比前者更敏感 10倍。 肝素的抗凝機理 + 沒有肝素存在時， ATⅢ 的功能位點沒有充分暴露，其結(jié)合凝血因子的過程很緩慢。 肝素通過高親合力的 戊糖基 ，結(jié)合 AT Ⅲ 分子結(jié)構(gòu)中的賴氨酸殘基，后者的四級構(gòu)象發(fā)生改變， AT Ⅲ暴露功能位點，與凝血因子共價結(jié)合，抑制過程顯著加速。 AT Ⅲ 與凝血因子共價結(jié)合后，肝素分子即脫離 AT Ⅲ 凝血因子復(fù)合物，并可循環(huán)利用。 ATⅢ ATⅢ ATⅢ 凝血因子 凝血因子 凝血因子 Heparin Heparin 5 5 5 Heparin ATⅢ Ⅱ a、 Ⅸ a、 Ⅹ a、Ⅺ a、 Ⅻ a 這一段氨基戊糖殘基，是肝素與 ATⅢ結(jié)合的唯一功能位點。人工合成的這一功能片段已經(jīng)進入臨床試驗。 肝素抑制 Ⅱ a和 Ⅹ a的條件不同 ATⅢ ATⅢ 5 13 5 13 Ⅱ a Ⅹ a 為了抑制 Ⅱ a，不僅需要肝素分子結(jié)構(gòu)中的戊糖殘基與 ATⅢ 結(jié)合，還需要長度至少為 13碳糖同時與 Ⅱ a
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1