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正文內(nèi)容

急性冠脈綜合征抗栓及溶栓(已修改)

2025-05-11 06:27 本頁面
 

【正文】 急性冠脈綜合征抗栓及溶栓 治療進(jìn)展 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院急診內(nèi)科 周長勇 ? 急性冠狀動脈 ( 冠脈 ) 綜 合 征 (Acute Coronary Syndrome ACS)包括不穩(wěn)定心絞痛 、急性心肌梗死 ( ST段抬高 , 非 ST段抬高 ) ? 分類 : ST段抬高 , 非 ST段抬高 。 ? 一個疾病的不同病理生理階段 ? 兩者在病史 、 治療和預(yù)后上有所不同 , ST段抬高者常較年輕 , 危險因素較少 , 常為首次發(fā)生心臟事件 , 無 ST段抬高者較年老 , 有多種冠心病危險因素 , 常有明確冠心病史 。 ACS的 病理生理過程 斑塊破裂 伴有 血栓形成 和 血管收縮 ,使心肌供血原發(fā)性減少或中斷 動脈血栓形成 : 進(jìn)行性過程 斑塊破裂 / 出現(xiàn)裂隙 和血栓形成 正常 脂紋 纖維性斑 塊 動脈粥樣硬化斑塊 心肌梗死 缺血性卒中 下肢缺血 無臨床表現(xiàn) 心血管性死亡 年齡逐漸增長 心絞痛 一過性缺血發(fā)作 跛行 /PAD 穩(wěn)定型 心絞痛 不穩(wěn)定型 心絞痛 無 Q波 AMI Q波 AMI 血管造影顯示血栓 0~1% 75% 90% FPA/TAT增加 0~5% 60~80% 80~90% 血小板激活 0~5% 70~80% 80~90% 急性冠脈閉塞 0~1% 10~25% 90% 死亡率 1~2% 3~8% 6~15% 急性冠脈綜合征 ACS病理生理學(xué)比較 ?穩(wěn)定斑塊 :斑塊內(nèi)纖維成份多 , 皮厚餡少 ?不穩(wěn)定斑塊 :中央部位粥樣物質(zhì)多 , 皮薄餡多 ?破裂部位 :斑塊纖維帽的肩部 。 該部位膠原纖維量既少也薄弱 , 血流也易于滲入并形成血栓 。 由于中心部位缺少纖維網(wǎng)架支持 ,血流一旦侵入 , 斑塊體積將迅速增大 , 并會同新形成的血栓導(dǎo)致管腔阻塞和引起心肌缺血 。 冠脈粥樣斑塊 破裂的病理 脂質(zhì)核心 管腔 中層 纖維帽 脂質(zhì)核心 “穩(wěn)定”斑塊 管腔 “不穩(wěn)定”斑塊 管腔 T淋巴細(xì)胞 “激活”的內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞 (HLADR) 正常中層平滑肌細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 泡沫細(xì)胞(組織因子) 穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊 富含平滑肌細(xì)胞的 厚纖維帽 不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊 致密的巨噬 細(xì)胞浸潤 薄的,破裂的纖維帽及血栓 腔內(nèi)血栓 斑塊內(nèi)血栓 脂質(zhì)池 血栓延伸 斑塊內(nèi)機化血栓(白箭頭)其上附有新鮮血栓,幾乎使管腔閉塞(黃箭頭)右冠狀動脈PTCA術(shù)后 5天,斑快破裂。 粥樣斑塊破裂與出血 及血栓形成 ? 斑塊纖維帽破裂 : 導(dǎo)致管腔內(nèi)血流灌注到斑塊深部 , 形成內(nèi)膜夾層出血 , 使管腔進(jìn)一步堵塞 。 ? 血栓形成 : 斑塊內(nèi)容物和內(nèi)皮下物質(zhì)直接暴露于血液 , 釋放 組織因子 , 激活凝血系統(tǒng) , 形成凝血酶并 激活血小板 , 血小板聚集 , 釋放致凝因子 , 兩者共同作用 , 使纖維蛋白原變成穩(wěn)定性的纖維蛋白多聚體 , 致血栓形成 。 ? 不穩(wěn)定性心絞痛: 血栓常不穩(wěn)定 , 在纖溶機制的作用下 , 血栓很快自溶 , 有時血栓僅持續(xù) 12~ 20秒; 血管收縮或痙攣 ? 非 ST抬高心肌梗死: 斑塊破壞更嚴(yán)重 ,血栓阻塞更持久 , 可達(dá) 1小時;或 IRA完全閉塞 , 側(cè)枝循環(huán) 。 ?ST抬高心肌梗死: 冠脈管腔完全閉塞 ,相關(guān)動脈又無足夠的側(cè)枝循環(huán)血流 , 血栓在短期內(nèi)又不能被纖溶系統(tǒng)溶解 。 抗凝系統(tǒng) ? 在血栓形成的同時 , 激活內(nèi)源性纖溶系統(tǒng) , 使血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放內(nèi)源性纖溶酶原激活劑 ( tPA和 uPA) 增加 , 溶解已形成的血栓 。 限制血栓的繼續(xù)形成和擴大 ? 纖溶酶原激活劑抑制物 ( plasminogen activator inhibitor, PAI) (亦由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成 ),能降低 tPA的活性 , ? 活化蛋白 C可滅活 PAI而增加纖溶活性 。 凝血活化 (凝血酶生成 ) 血小板 凝血因子 纖溶抑制因子 /調(diào)節(jié)因子 PAI1 a2抗纖溶酶 富組織胺糖蛋白 (HRGP) 凝血抑制因子 /調(diào)節(jié)因子 ATIII 蛋白 C 蛋白 S HCII 纖溶酶活化 纖維蛋白溶解 ?斑塊破裂和血栓形成是一個動態(tài) 、連續(xù)過程 , 伴隨著血栓形成和血栓溶解兩個彼此相反的過程 , 此消彼長 , 彼消此長 。 體內(nèi)凝血與抗凝 、 凝血與纖溶 、 纖溶與抗纖溶 之間好比陰陽兩個方面 , 只有陰陽平衡 , 血液才能呈正常流動狀態(tài) , 既不形成血栓 , 也不發(fā)生出血 。 陰陽的平衡和失衡伴隨著急性冠脈綜合征的疾病過程 , 和疾病的穩(wěn)定與不穩(wěn)定有關(guān) , 決定了疾病的發(fā)生 、 發(fā)展 、 預(yù)后和轉(zhuǎn)歸 。 ?有待進(jìn)一步研究 診斷與危險性評估 ? 目標(biāo) 急診科對疑診 AMI的患者應(yīng)爭取在10min內(nèi) 完成臨床檢查,描記 18導(dǎo)聯(lián) 心電圖(常規(guī) 12導(dǎo)聯(lián)加 V7- V V3R- V5R)并進(jìn)行分析,對有適應(yīng)證的患者在就診后 30min內(nèi)開始溶栓 治療或 90mi
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