【正文】 腹水鑒別診斷腹水：正常腹腔內(nèi)有少量液體，一般不超過200毫升，當腹腔內(nèi)積聚過量的游離液體，稱為腹水。腹腔內(nèi)積液一般在1500毫升以上，才能經(jīng)腹部檢查發(fā)現(xiàn)有移動性濁音。腹水可為全身水腫的表現(xiàn)之一，以腹水為主要表現(xiàn)者，可由不同性質(zhì)的疾病引起。[機制] 在正常情況下，門靜脈毛細血管循環(huán)，組織間隙及腹腔之間的體液交換，取決于血管內(nèi)外的流體靜力壓和膠體滲透壓。以公式表示為： 血漿膠體滲透壓腹水膠體滲透壓=門靜脈毛細血管壓力腹內(nèi)流體靜脈壓力 正常門靜脈毛細血管動脈壓力為4kPa，可促使血管內(nèi)液體溢入組織間隙。而在靜脈端壓力則降至血漿滲透壓以下，于是液體回流至血管內(nèi)。如肝硬化引起肝細胞減損，白蛋白合成減少，導(dǎo)致血漿白蛋白濃度降低和膠體滲透壓降低，破壞血管內(nèi)外靜脈壓和滲透壓之間的平衡，促使血漿從血管內(nèi)滲入腹腔，形成腹水。肝硬化門靜脈高壓時，由于門靜脈毛細血管壓升高，促使血管內(nèi)液體溢入腹腔，加之血漿膠體滲透壓降低，血管內(nèi)液體更易滲入腹腔，形成腹水。 正常人體液雖不斷進入腹腔，但毛細血管與毛細淋巴管回流，兩者保持動態(tài)平衡。腹水屬于組織間液，但不同于一般的組織間液，因此它處于“分隔腔”內(nèi)。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收約900毫升進入腹腔的組織間液，如果后者的量超過腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各種疾病發(fā)生腹水的有關(guān)機制常不是單一的，往往有多種因素參與，現(xiàn)分述如下。 一、血漿膠體滲透壓降低 血漿膠體滲透壓的作用是將體液從組織間隙吸收到血管內(nèi)，而血漿膠體滲透壓主要靠血漿白蛋白來維持。由于白蛋白的相對分子量較小，它形成的滲透壓遠較球蛋白為大，因此血漿膠體滲透壓主要取決于白蛋白的濃度。一般當血漿白蛋白濃度低于25g/l時，因血漿膠體滲透壓明顯降低，導(dǎo)致毛細血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙，出現(xiàn)腹水與水腫。低白蛋白癥形成的原因包括攝入不足、蛋白質(zhì)吸收障礙、肝細胞損害影響白蛋白合成及腎病綜合癥從尿中丟失大量白蛋白等，使血漿膠體滲透壓隨之降低。 二、肝內(nèi)血流動力學(xué)改變與門靜脈高壓 正常情況下，肝血流輸入道（肝動脈與門靜脈）和肝流出道（肝靜脈）的血管床容量大致相等，輸入血流量與輸出血流量保持平衡。肝硬化時，肝內(nèi)血管床被壓迫、扭曲、狹窄與改道，最終使肝血管床與肝血流量明顯減少，并以肝靜脈床受累最為明顯，門靜脈床次之，肝動脈分支影響最晚。當輸入血流量受阻而其量相對地大于流出量時，門靜脈壓力增高，其屬支與腹膜內(nèi)臟毛細血管靜脈壓也增高，于是腹水形成。根據(jù)Starling體液平衡理論，自毛細血管濾出的液體總量與組織間隙返回血液的液體總量幾乎相等，組織間隙液體保持相對恒定。在頑固性心力衰竭、心包縮窄或肝靜脈阻塞綜合癥等，肝靜脈回流受阻，或在肝硬化因門靜脈阻塞，導(dǎo)致門靜脈壓力增高，使肝血竇與門靜脈系毛細血管靜水壓升高，液體即積聚于腹腔而形成腹水。動物實驗與臨床實踐證明單純門靜脈阻塞很少引起腹水，往往需要有血漿膠體滲透壓降低這一因素，才使門靜脈系血管內(nèi)液體更易滲入腹腔。因此，肝硬化門脈高壓患者并發(fā)上消化道大出血或其它原因致使血漿白蛋白降低時，則腹水迅速形成。當血漿白蛋白恢復(fù)正常水平后，雖然門靜脈高壓依然存在，但腹水卻消退明顯。三、肝臟淋巴液外漏及回流受阻 正常胸導(dǎo)管的淋巴液，一半來自肝臟，其余來自腹腔內(nèi)臟。肝硬化引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致肝靜脈外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏進入腹腔，成為腹水形成的又一重要因素。正常人每天約有100克蛋白質(zhì)從血液濾出進入組織間隙，其中約95%的蛋白質(zhì)系經(jīng)淋巴管再回流入血液。當門靜脈高壓發(fā)生在肝竇前，則胸導(dǎo)管及腸系膜的淋巴流增加，腹水主要來源于肝外門脈血管床的淋巴液，其蛋白質(zhì)的含量低，一般見于血吸蟲病性肝纖維化。如門脈高壓發(fā)生于肝竇后，則肝臟及胸導(dǎo)管的淋巴流增加，腹水主要主要來自肝包膜下與肝門淋巴叢的淋巴流，其蛋白質(zhì)的含量較高，一般見于小結(jié)節(jié)性與壞死后肝硬化、右心衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞或肝靜脈出口的近段下腔靜脈阻塞。如胸導(dǎo)管、乳糜池、腹腔內(nèi)淋巴管阻塞或損傷以至破裂，則淋巴液回流受阻而漏入腹腔，可形成乳糜池性腹水。四、腎臟血流動力學(xué)的改變 主要表現(xiàn)為有效腎血流量減少，腎內(nèi)血流量重新分布以及腎小球濾過率進行性降低，最終導(dǎo)致鈉、水潴留，從而促使和加重腹水的形成。導(dǎo)致有效腎血流量減少的因素有：肝硬化、心力衰竭、縮窄性心包炎等患者循環(huán)血容量可能增加，但有較大部分血容量被“分隔”于擴大的門靜脈，內(nèi)臟靜脈血管床或側(cè)支循環(huán)中，不參與有效循環(huán)。晚期肝硬化、心力衰竭、縮窄性心包炎等并發(fā)大量腹水直接壓迫下腔靜脈和腎動脈，也使腎血流量減少。腎有效血流量減少可導(dǎo)致腎血管收縮，則對腎小球旁細胞的牽張減弱，成為腎小球旁細胞有效刺激因素，使腎素分泌增加；或在肝病因肝臟對舒血管物質(zhì)滅能減弱，致使舒血管物質(zhì)增多并刺激腎小球旁器的壓力感受器，使腎素釋放增多。腎素作用于血管緊張素原，使之形成血管緊張素I，進而與循環(huán)中的轉(zhuǎn)化酶作用，形成血管緊張素II，即具有強烈的生理活性，進而使腎小動脈強烈收縮，腎血流量及腎小球濾過率均減少，形成惡年性循環(huán)。血管緊張素II又作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞，促使醛固酮分泌增加，作用于腎遠曲管使鈉的重吸收增強，繼而使氯、水的重吸收也增加。腎血管收縮又是引起腎內(nèi)動脈短路并導(dǎo)致腎內(nèi)血流重新分布的原因。正常情況下，流經(jīng)腎臟的血流絕大部分首先通過腎小球，自腎小球流出后，有兩條不同的循環(huán)途徑，一是皮質(zhì)腎單位系統(tǒng)血管，受交感神經(jīng)或腎素血管緊張素調(diào)節(jié)，平時約有90%93%的腎血流通過這一條通路。另一是近髓質(zhì)腎單位系統(tǒng)血管，位于皮質(zhì)的內(nèi)部與深部，通過這一途徑的腎血流，平時只有7%10%，但對鈉、水重吸收的能力較強。五、鈉、水潴留 鈉、水潴留對腹水形成的影響有不同的看法。經(jīng)典的“灌注不足學(xué)說”認為：肝靜脈阻塞和門靜脈高壓導(dǎo)致腹水形成，隨著有效血容量的不足，繼而刺激醛固酮分泌增多，引起腎臟鈉、水潴留，加劇腹水的形成，而“泛濫學(xué)說”則認為腎臟鈉、水潴留是始因，可能由于某種肝腎反射或調(diào)節(jié)腎臟鈉、水平衡的激素水平發(fā)生改變所引起，繼而出現(xiàn)容量擴張而形成腹水。晚近，Schrier等又提出“周圍動脈擴張學(xué)說”認為周圍動脈擴張是腎臟鈉、水潴留的始動因素，周圍動脈擴張引起動脈灌流不足，使動脈壓力感受器被興奮，其結(jié)果是三個系統(tǒng)作用增強，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性提高及非滲透性血管加壓素系統(tǒng)反應(yīng)亢進，促使腎小管鈉、水重吸收增加，引起機體鈉、水潴留，最終導(dǎo)致血容量擴張而形成腹水。周圍動脈擴張學(xué)說兼容“灌注不足學(xué)說”和“泛濫學(xué)說”的特點，可以較好地解釋肝硬化腹水形成的過程；但不足之處在于外周動脈擴