預混胰島素優(yōu)于基礎胰島素(已修改)
2025-02-01 13:02 本頁面
【正文】 預混胰島素 優(yōu)于 基礎胰島素 2型糖尿病病理生理特點 ? 2型糖尿病患者同時存在胰島素抵抗和胰腺 β細胞分泌胰島素不足。 ? 在進餐時，一相胰島素分泌的減少導致餐后高血糖和肝臟糖原貯存減少 35%。 ? 夜間肝臟糖異生增加 55%，可以使葡萄糖產生增加并升高空腹血糖 [1]。 ? 在 90%β細胞功能逐漸下降的患者，生活方式改變和口服降糖藥是不夠的，患者需要補充外源性胰島素來達到 HbA1c＜ 7%的目標 [2， 3]。 UKPDS 16: Diabetes 1995。 44:1249–1258 UKPDS研究顯示 ?細胞功能進行性下降 ?cell function (%) 0 20 40 60 80 100 0 1 2 3 4 5 6 7 0 20 40 60 80 100 0 1 2 3 4 5 6 7 ?cell function (%) Years from randomisation Conventional Sulphonylurea Metformin 非肥胖患者 肥胖患者 在確診 2型糖尿病時 223。細胞功能只殘留 50% 在確診 6年后只殘留 25% 2型糖尿病胰島素治療 ? UKPDS結果顯示 ， 大多數 2型糖尿病患者在病程中一定時間內將需要外源性胰島素治療。 ? 胰島素初始治療的常用方案是使用中效或長效基礎胰島素或含有基礎和速效兩種成分的雙相 預混 胰島素制劑。 ? 在基礎胰島素治療的方案中加入速效胰島素能夠使更多的患者通過控制餐后血糖使 HbA1c達標。在那些內源性胰島素分泌缺乏為主的糖尿病患者 中 更為重要。 Lancet 352:837–853,1998 Diabetes Care 27 (Suppl. 1):S15–S35, 2022 Endocr Pract 8 (Suppl. 1):40–83, 2022 Diabetes Obes Metab 5:446–454, 2022 補充胰島素的目的 ? 控制血糖和減少微血管并發(fā)癥，并盡可能減少大血管并發(fā)癥 ? 不引起低血糖或體重增加 ? 餐時胰島素補充內源性一相胰島素分泌降低餐后血糖，基礎胰島素降低空腹血糖 餐后血糖對總體血糖水平的影響 ? Monnier 等人已經證明 HbA1c水平在 %時餐后血糖占總體血糖 貢獻 的 70%，而對于 HbA1c水平在 %的患者餐后血糖占總體血糖 貢獻 的 50%。餐后血糖對總體血糖水平的貢獻在 HbA1c越接近 ADA和ACE (American college of Endocrinology)達標值時其貢獻越大。 Diabetes Care 26:881–885, 2022 餐后血糖對 HbA1c的貢獻 FPG (fasting plasma glucose) PPG (postprandial plasma glucose) Monnier L et al. Diabetes Care. 2022。26(3):881885. Contribution (%) A1C range (%) 0 20 40 60 80 100 70% 30% 60% 40% 55% 45% 50% 50% 30% 70% 降低餐后血糖減少 CV風險： STOPNIDDM 研究 Chiasson JL et al. JAMA 2022。290:486–494. Laube H. Clin Drug Invest 2022。22:14156. P = .04 (LogRank Test) P = .03 (Cox Proportional Model) Placebo Acarbose Days after randomisation Probability of any cardiovascular event 0 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200 1300 1400 Hanefeld M et al. Eur Heart J 2022。 25(1):1016.
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