華法林抗凝治療ppt課件(已修改)
2025-01-17 08:27 本頁(yè)面
【正文】 華法林抗凝治療 一、作用機(jī)制 ? 化學(xué)結(jié)構(gòu)： 3(?苯基丙酮 )4羥基香豆素 。 ? 抑制肝臟環(huán)氧化還原酶 ， 使無(wú)活性的氧化型 （ 環(huán)氧化物型 ） 維生素 K(VK)無(wú)法還原為有活性的還原型 （ 氫醌型 ）VK， 阻止 VK的循環(huán)應(yīng)用 ， 干擾 VK依賴性凝血因子 II、VII、 IX、 X的羧化 ， 使這些凝血因子無(wú)法活化 ， 僅停留在前體階段 （ 有抗原 ， 無(wú)活性 ） ， 而達(dá)到抗凝的目的 。 藥效學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué) ? 口服生物利用度好 ,口服 90min后血濃度達(dá)到高峰 ? 半衰期 36～ 42h。 ? 胎兒血藥濃度接近母體值 ， 但人乳汁中未發(fā)現(xiàn)有華法林存在 。 ? 幾乎完全通過(guò)肝臟代謝清除 ， 主要通過(guò)腎臟排泄 ， 腎功能不全的病人不必調(diào)整華法林的劑量 。 ? 劑量反應(yīng)關(guān)系變異很大 ， 需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè) 。 ? 抗凝作用一般發(fā)生在給藥后的 24小時(shí)以內(nèi) ， 但抗凝作用的峰值可能延長(zhǎng)至 72～ 96小時(shí) ， 因此華法林不宜單獨(dú)用于急性抗栓的情況 。 華法林的抗栓與抗凝作用 ? 華法林的抗栓作用和抗凝作用并不相同。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為華法林的抗栓作用主要來(lái)自于抗凝作用，由四種維生素 K依賴凝血因子減少引起。最近研究表明，華法林的抗栓作用主要來(lái)自于血漿凝血酶原降低?？顾ㄗ饔弥心冈湍蜃?Ⅹ 減少比因子 Ⅶ 、Ⅸ 減少更重要。凝血酶原體內(nèi)半衰期較長(zhǎng)為 6072小時(shí)，而維生素 K依賴凝血因子體內(nèi)半衰期為 624小時(shí)，因此華發(fā)林的抗栓作用發(fā)生在治療后 6天，而抗凝作用發(fā)生在治療后兩天。 ?急性抗栓應(yīng)首先使用肝素或者低分子肝素，兩者 交叉至少 4日后 才可停用肝素類（維持 INR于治療范圍兩日以上），以便停肝素后華法林能達(dá)到有效抗栓水平。 （二）影響 INR的因素 延長(zhǎng)凝血酶原時(shí)間，升高 INR值的疾病 ? 血液惡病質(zhì) 、 腫瘤 、 發(fā)熱 、 甲亢 、 膠原血管病 、 肝臟疾病 、 營(yíng)養(yǎng)不良 、 充血性心力衰竭 、 傳染性肝炎 、腹瀉 、 黃疸 、 VK缺乏 縮短凝血酶原時(shí)間 ， 降低 INR值的疾病 ? 水腫 、 高脂血癥 、 遺傳性華法林耐藥 、 甲低 、 腎病綜合征 合并用藥 ? A類：阿司匹林 、 保泰松 、 甲滅酸 、 氯貝丁脂 （ 安妥明 ） 、磺胺類藥 、 丙磺舒 （ 與血漿蛋白的親和力比華法林強(qiáng) ， 使游離的華法林增多 ， 抗凝作用增強(qiáng) ） ? B類：氯霉素 、 別嘌呤醇 、 單氨氧化酶抑制藥 、 甲硝唑（ 滅滴靈 ） 、 西米替丁抑制肝臟微粒體酶 ， （ 使華法林的代謝降低而增效 ） ； ? C類：阿奇霉素 、 紅霉素 、 克拉霉素 （ 甲紅霉素 ） 、 強(qiáng)力霉素 、 頭孢類 、 萘啶酸 、 環(huán)丙沙星 、 諾氟沙星 、 氧氟沙星 、液體石蠟 （ 減少 VK吸收和影響凝血酶原合成 ） ? D類：奎尼丁 、 左旋甲狀腺素 、 苯乙雙胍 （ 促使華法林與受體結(jié)合 ） ? E類：水楊酸類 、 撲熱息痛 、 氯丙嗪 、 苯海拉明 （ 干擾血小板功能 ， 使抗凝作用更明顯 ） ? F類 ： 鏈激酶 、 尿激酶 、 肝素 （ 具有溶栓或抗凝作用 ）
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