同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)(已修改)
2025-01-16 09:10 本頁面
【正文】 2022同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)基礎(chǔ) （內(nèi)科學(xué)） 內(nèi)科學(xué)命題風(fēng)格 （ 1）考題總體以基礎(chǔ)、臨床應(yīng)用為主，試題范圍圍繞考試大綱命題。出題難度適中 （ 2） A1型題以基礎(chǔ)知識為主； A2型題主要考核所學(xué)知識在臨床中的應(yīng)用，內(nèi)容涉及診斷和鑒別診斷、實(shí)驗(yàn)室檢查和治療，此部分考題相對比較靈活； B型題仍然以基礎(chǔ)知識為主； X型題主要考核學(xué)生對知識理解的全面性。 （ 3）考試愿意考臨床化的題，考綜合題、發(fā)散思維的題 （ 4）純理論化的題目越來越少 （ 5）分值：呼吸、循環(huán)、消化占第一位；泌尿、血液、內(nèi)分泌占第二位 授課風(fēng)格與命題風(fēng)格保持高度一致 循環(huán)系統(tǒng) — 心力衰竭、冠心病 心衰診斷模式 ? 20世紀(jì) 4060年代的 心腎學(xué)說 ? 癥狀與心臟相關(guān)的腎灌注不足相關(guān)聯(lián)，采用洋地黃和利尿劑。 ? 7080年代 血流動力學(xué)理論 ? 在強(qiáng)心利尿基礎(chǔ)上，使用血管擴(kuò)張劑，減輕心臟前后負(fù)荷，改善血流動力學(xué)，同時試用 cAMP依賴性強(qiáng)心藥，如多巴胺、多巴酚丁胺。（未能延長生存期） ? 神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控模式 ? 心衰癥狀和血流動力學(xué)惡化背后，存在嚴(yán)重的神經(jīng)內(nèi)分泌激素紊亂，即交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng)和 RAAS系統(tǒng)的過度激活。在強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管基礎(chǔ)上積極應(yīng)用ACEI、 β受體阻滯劑、 ARB和醛固酮拮抗劑。 心臟血液循環(huán) ? 體循環(huán) →右心 ? ↑ ↓ ? 左心 ← 肺 （栓子脫落順血流，心力衰 竭逆血流） （左腦右肺） ? 定 義 心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的 一組綜合征 。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn) 肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血 ，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。 一、基本病因及誘因 基本病因 原發(fā)性心肌損害 缺血性心肌損害 冠心病心肌缺血和心梗最常見 心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見。 心肌代謝障礙性疾病 糖尿病心肌病最為常見 心臟負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷 （后） 過重 見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等 容量負(fù)荷 （前） 過重 心臟瓣膜關(guān)閉不全；左、右心或動靜脈分流性先天性心血管??；循環(huán)血量增多的疾病 ?前負(fù)荷：人身上的血，就是人身上的錢， ?稱 “錢” 負(fù)荷 ?前負(fù)荷增加的三條原因：不 — 缺 — 錢 ?不 —— 四個瓣膜關(guān)閉 “不” 全 ?缺 —— 房間隔 “缺” 損；室間隔 “缺” 損； ?錢 —— 貧血、甲亢（錢多 — 血容量增多） ? A．二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓 ? B．二尖瓣關(guān)閉不全 ? C．主動脈瓣狹窄 ? D．主動脈瓣關(guān)閉不全 ? E．三尖瓣關(guān)閉不全 ? 例 1．左心室后負(fù)荷增加 ? 例 2．右心室前負(fù)荷增加 誘因 感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因 心律失常 房顫最常見 血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等 過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程，暴怒等 治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等 原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等 （ 專家提醒 ：呼吸道感染是心衰最常見，最重要的誘因） （ 白話記憶 ：心力衰竭的誘因：感染紊亂心失常，過勞劇變負(fù)擔(dān)重，貧血甲亢肺栓塞，治療不當(dāng)也心衰） （二） 病理生理 FrankStarling機(jī)制 即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量 心肌肥厚 心臟后負(fù)荷增高時心肌肥厚，心肌細(xì)胞數(shù)量并不增多，以心肌纖維增多為主 神經(jīng)體液的代償機(jī)制 交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng) 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) (RAAS)激活 皇帝死前，選立 “肽” 子，繼承大統(tǒng)。 BNP100pg/ml即可診斷心功能不全或癥狀性心衰，也是 鑒別心源性和肺源性呼吸困難特異性高的指標(biāo) 分泌部位 心衰時 功能 心鈉肽（ ANP） 心房，心室肌 分泌增加 擴(kuò)張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素 血管緊張素等的水、鈉潴留效應(yīng) 腦鈉肽（ BNP） 心室肌 分泌增加 精氨酸加壓素 垂體 分泌增加 抗利尿；收縮周圍血管；維持血漿滲透壓 內(nèi)皮素 血管內(nèi)皮 分泌增加 很強(qiáng)的收縮血管的作用 （專家提醒： 心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是 心室重塑 ） 心臟舒張功能不全 主動舒張功能障礙 鈣離子不能及時地被肌漿網(wǎng)攝回及泵出胞外 心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙 主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病 心肌損害和心室重塑 心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等的肥厚、擴(kuò)張、纖維化等 ? 例 3．關(guān)于心室重構(gòu)的概念，下列哪項(xiàng)不正確？ ? A．心肌損害，心臟負(fù)荷過重，室壁應(yīng)力增加， ? 心室反應(yīng)性肥大 ? B．肥厚心肌肌纖維縮短能力和心室排血能力下降 ? C．肥厚心肌收縮速度下降，松馳延緩 ? D．心肌適度肥厚足以克服室壁應(yīng)力時，心功能可維正常 ? E．早期心臟肥厚對維護(hù)心功能有益 三、心功能分級 ? 美國紐約心臟病協(xié)會（ NYHA）分級 ? Ⅰ 級：體力活動不受限，即心功能代償期 ? Ⅱ 級：體力活動輕度受限。休息時無癥狀，日常活動引起乏力，稱輕度心衰。 ? Ⅲ 級：體力活動明顯受限，輕于日?；顒蛹捶α?，亦稱中度心衰。 ? Ⅳ 級：休息時有心衰癥狀，亦稱重度心衰 ? 扭腰分級：輕輕的扭， Ⅱ 級；扭的大一些， Ⅲ 級；扭累了，用眼睛勾魂， Ⅳ 級 急性心梗后心衰的 Killip分級 Ⅰ 級 尚無明顯心力衰竭 Ⅱ 級 有左心衰竭，肺部啰音 50%肺野 Ⅲ 級 有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音 Ⅳ 級 有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化 Kiss累了撲東西 — Killip； k一半； K腫了； K暈了 四、臨床表現(xiàn) ?左心衰： 呼吸困難 是左心衰較早出現(xiàn)的癥狀 勞力性呼吸困難 最先 出現(xiàn) 夜間陣發(fā)性呼吸困難 見例 4 端坐呼吸、急性肺水腫、心源性哮喘 急性肺水腫 是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式 胸水 1/4患者可有 （ 專家提醒 ：左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主） ? 例 關(guān)于陣發(fā)性夜間呼吸困難發(fā)生的可能機(jī)制，下列哪一項(xiàng)是錯誤的？ ? A、入睡時迷走神經(jīng)興奮性增高，小支氣管收縮，影響肺泡通氣 ? B、臥位時膈肌上抬，肺活量減少 ? C、臥床后，左室不能承受回流增多的血量，左室舒張末壓升高 ? D、熟睡時呼吸中樞敏感性降低 ? E、由于夜間心動過緩引起 四、臨床表現(xiàn) 左心衰： 2. 體征： 原心臟病體征 HR↑ 奔馬律
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