醫(yī)學保健]冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(已修改)
2025-01-16 04:02 本頁面
【正文】 精品 PPT課件 瀏覽免費 下載后可以編輯修改。 l xh aner2022 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 同濟大學附屬同濟醫(yī)院 題 錄 一 、 概述 二 、 動脈粥樣硬化 三 、 穩(wěn)定型心絞痛 四 、 不穩(wěn)定型心絞痛和非 ST段抬高型心肌梗塞 五 、 急性 ST段抬高型心肌梗死 六 、 冠狀動脈疾病的其他表現(xiàn)形式 急性 ST段抬高型心肌梗死 （ STEMI） 定義 指冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。臨床上有持續(xù)性胸痛、發(fā)熱、血清心肌損傷標志物升高，心電圖有動態(tài)改變。 美國每年約 110萬人 （ 25%）因之死亡 （ 50%）死于院前 絕大部分死亡發(fā)生在 1年內(nèi) 1/4—1/3患者在 6年內(nèi)發(fā)生心衰 急性 ST段抬高型心肌梗死 （ STEMI） 心肌梗死的危害 急性 ST段抬高型心肌梗死 （ STEMI） 發(fā)病機理 ?凌晨交感神經(jīng)興奮 ?飽餐 、 血脂增高 、 血黏度增加 ?重體力活動或過度情緒激動 ?應急狀態(tài)：休克 、 外科手術等 冠狀動脈粥樣硬化 → 易損斑塊破裂→ 血栓形成 斑塊破裂 常見誘因 冠脈粥樣斑塊的后果 “穩(wěn)定”斑塊 “易損”斑塊 心肌缺血 勞力性心絞痛， CHF等 管腔狹窄或閉塞 斑塊破裂 管腔急性狹窄 或閉塞 ACS (SCD,AMI,UAP) 急性冠脈綜合征：共同的病理過程 Fuster V et al NEJM 1992。326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990。82(Suppl II):II–38, II–46 脂質(zhì)池 巨噬細胞 內(nèi)部 張力 外部切變力 不穩(wěn)定性心絞痛 非 ST抬高型 心肌梗死 猝死 ST抬高型 心肌梗死 動脈粥樣硬化斑塊 斑塊破裂 血栓 阻塞性血栓 附壁 血栓 ACS: 動脈粥樣硬化血栓形成 冰山之巔 Adapted from Goldstein JA. J Am Coll Cardiol. 2022。39:14641467. 存在多個冠脈斑塊 血管炎癥 持續(xù)性血小板活性增強 臨床 亞臨床 斑塊破裂 ACS (UA/NSTEMI/STEMI) ? 冠狀動脈病變 ? 心肌病變 病理變化 急性 ST段抬高型心肌梗死 （ STEMI） 冠狀動脈病變 （ 管腔狹窄 、 斑塊性質(zhì) ） ? 前降支閉塞 —左室前壁、心尖、下側壁、前 間隔、二尖瓣前乳頭肌梗死 ? 左回旋支閉塞 —心室高側壁、下壁、左心房 梗死，可累及房室結 ? 右冠狀動脈閉塞 —下壁、后壁或右心室梗 死，可累及竇房結、房室結 心肌病變 ? STEMI ? NSTEMI 病理生理 心室收縮與舒張功能異常 泵衰竭（ Killip分級） 心室重構（ remodeling） ?梗死區(qū)變薄 ?非梗死區(qū)變厚 左室收縮末 期容積 ↑ 急性 ST段抬高型心肌梗死 （ STEMI） 病理生理 心室收縮與舒張功能異常 ● 收縮減弱 ●無收縮 ●矛盾運動 ●左室收縮 末期容積 ↑ 急性 ST段抬高型心肌梗死 （ STEMI） 冠心病 :長期的高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。冠狀動脈粥樣硬化會阻塞或使血管腔變狹窄，或因冠狀動脈功能性改變而導致心肌缺血缺氧、壞死而引起冠心病。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。 腦血管病 :包含腦出血、腦血栓、腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作。腦血管意外又稱中風，其病勢兇猛，且致死率極高，即使不致死，大多數(shù)也會致殘，是急性腦血管病中最兇猛的一種。高血壓患者血壓越高，中風的發(fā)生率也就越高。高血壓患者的腦動脈如果硬化到一定程度時，再加上一時的激動或 過度的 興奮，如憤怒、突然事故的發(fā)生、劇烈運動等，會使血壓急驟升高，腦血管破裂出血，血液便溢入血管周圍的腦組織，此時，病人會立即昏迷，傾倒在地，所以俗稱中風。 高血壓心臟病 :高血壓患者的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大，心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化。高血壓導致心臟肥厚和擴大，稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病是高血壓長期得不到控制的一個必然趨勢，最后或者可能會因心臟肥大、心律失常、心力衰竭而影響生命安全。 高血壓腦病 :主要發(fā)生在重癥高血壓患者中。由于過高的血壓超過了腦血流的自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織因血流灌注過多而引起腦水腫。臨床上以腦病的癥狀和體征為特點，表現(xiàn)為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，嚴重的甚至會昏迷和抽搐。 慢性腎功能衰竭 :高血壓對腎臟的損害是一個嚴重的并發(fā)癥，其中高血壓合并腎功能 衰竭 約占 10%。高血壓與腎臟損害可以相互影響，形成惡性循環(huán)。一方面，高血壓引起腎臟損傷；另一方面，腎臟損傷會加重高血壓病。一般到高血壓的中、后期，腎小動脈發(fā)生硬化，腎血流量減少，腎濃縮小便的能力降低，此時會出現(xiàn)多尿和夜尿增多現(xiàn)象。急驟發(fā)展的高血壓可引起廣泛的腎小動 脈彌慢 性病變，導致惡性腎小動脈硬化，從而迅速發(fā)展成為尿毒癥。 高血壓危象 :高血壓危象在高血壓早期和晚期均可發(fā)生，緊張、疲勞、寒冷、突然停服降壓藥等誘因會導致小動脈發(fā)生強烈痙攣，導致血壓急劇上升。高血壓危象發(fā)生時，會出現(xiàn)頭痛、煩躁、 眩暈 、惡心、嘔吐、 心悸
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