急性腦梗塞的病理生理與治療策略(已修改)
2025-10-10 06:33 本頁面
【正文】 急性腦梗塞的 病理生理不治療策略 耿德勤 徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 腦梗塞診療的決策過程 根據(jù)血管學(xué)檢查分型，腦梗塞常見分型為TOAST/CISSS分型 根據(jù)病因分型和指南要求，對(duì)患者的近、遠(yuǎn)期預(yù)后和可能出現(xiàn)的并發(fā)癥做出判斷 結(jié)合臨床醫(yī)生自身的臨床經(jīng)驗(yàn)和循證醫(yī)學(xué) 對(duì)患者做出治療決策 確定是否為腦梗塞，鑒別其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病 從病理生理學(xué)的角度來看，缺血性卒中的本質(zhì)是局部血管閉塞、能量代謝障礙引起的一系列復(fù)雜的病理生理學(xué)改變，最終導(dǎo)致腦組織神經(jīng)元的不可逆性損害而出現(xiàn)臨床神經(jīng)功能缺損。 因此，改善缺血區(qū)血流灌注和保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞是治療的關(guān)鍵 。 缺血與再灌注損傷作用 在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動(dòng)物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，稱為 缺血再灌注損傷 。 自由基的作用 鈣超載的作用 白細(xì)胞的作用 高能磷酸化合物缺乏 內(nèi)皮素的作用 血管緊張素 Ⅱ 的作用 六 大 機(jī) 制 對(duì)磷脂、蛋白質(zhì)、核酸及細(xì)胞外基質(zhì)都有破壞作用 造成細(xì)胞能量代謝障礙、促進(jìn)自由基形成等 可釋出損傷性物質(zhì)、并且造成血液流變學(xué)變化等 促進(jìn)鈣超載、氧自由基釋放及內(nèi)皮細(xì)胞自穩(wěn)態(tài)失衡 造成細(xì)胞能量代謝障礙等 促進(jìn)心肌血管平滑肌增殖和肥厚等 缺血區(qū)包括三個(gè)區(qū)域：中心壞死區(qū)、缺血半暗帶，以及正常組織與半暗帶之間的血流低灌注區(qū)。 缺血半暗帶和中心壞死區(qū)是一個(gè)動(dòng)態(tài)的病理生理過程，隨著缺血的程度加重和缺血時(shí)間的延長，中心壞死區(qū)逐漸擴(kuò)大。 即時(shí)恢復(fù)灌注是搶救缺血半暗帶和低灌注區(qū)的關(guān)鍵。 onset 3hour 6hour 48hour 7days 目標(biāo) 1: 血管再通 ,恢復(fù)血流灌注 ,挽救半暗帶 目標(biāo) 2：建立側(cè)支循環(huán) ,改善血流灌注 ,挽救缺血半暗帶 目標(biāo) 3：抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生 改善血流灌注 與 神經(jīng)保護(hù) 在卒中的治療中同樣重要 “ 腦梗死是缺血所致 ， 恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療的重心 ， 應(yīng)貫徹于全過程 ， 以保持良好的腦
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