【正文】 房顫現(xiàn)代治療 蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院 一 . 定義 房顫（ AF）： P波，代之不規(guī)則快速 F 波 房撲 (AFL)： AFL，為右房內(nèi)逆鐘向折返環(huán)引起 (1)房率 250350次 /分，通常房率在 300次 /分， 表現(xiàn) 2:1 房室傳導(dǎo)阻滯，心室率為 150次 /分， 也有在兒童、甲亢、預(yù)激者出現(xiàn) 1:1傳導(dǎo) (2)心電圖上表現(xiàn)有規(guī)則鋸齒狀 F波，無等電位 線， Ⅱ 、 Ⅲ 、 avF撲動撲動波倒置， V1導(dǎo)聯(lián) F 波直立 AFL，為右房內(nèi)順鐘向折返環(huán)引起 (1)房率 300次 /分，房室傳導(dǎo)不規(guī)則，在房室 結(jié)可表現(xiàn)二個水平阻滯，高位房室結(jié) 呈 2:1，低位房室結(jié)呈 3:2阻滯 (2)心電圖 Ⅱ 、 Ⅲ 、 aVF導(dǎo)聯(lián) F 波直立， V1導(dǎo)聯(lián) 倒置 (3)AFL也可發(fā)生于心房手術(shù)后或其他的功能阻 滯區(qū)，其阻滯區(qū)也可不固定或帶有多個折返 環(huán)，使 F波波形、頻率不規(guī)則。 房速： (AT)可由房內(nèi)折返，房異位自律性增加， 房觸發(fā)活性引起 P波， PP間有等電位線，房率 160次 /分 ，頻率較快 (250次 /分 )，常蛻變成 AF(陣發(fā)性 )，異位起搏 灶也見于右房，腔 V入口，冠狀 V竇開口 二 .分類 AF按病因、病程、復(fù)發(fā)次數(shù)、自限程度等有不同的命名，但無統(tǒng)一界定的名稱，見于文獻的命名有 ： AF(Lone AF) (1)年齡 60歲 (2)臨床和超聲沒有心肺疾患 (3)沒有發(fā)生栓塞的高危因素 來自 AF(idiopathic atrial fibrillation) 難以界定與孤立性 AF的區(qū)別 (1)年齡 60歲者不要稱孤立性 AF (2)左房已擴大或長期 AF，心室率快，心臟已 重構(gòu)，超聲結(jié)構(gòu)上已有改變，即使無病因可 查，也不要用孤立性 AF的名稱 (3)有栓塞高危因素 (如糖尿病 )或已發(fā)生過栓塞 者，也不用孤立性 AF名稱 AF 限于無風(fēng)心病二尖瓣狹窄或人工膜基礎(chǔ)上的 AF AF (1)指反復(fù)發(fā)作 2次或 2次以上的 AF (2)它可以呈陣發(fā)性的或持續(xù)性的 AF(Paroxysm) (1) 指自限性復(fù)發(fā)性 AF (2) 通常在 24h內(nèi)自動轉(zhuǎn)復(fù) (3) 一般不超過 7天自動轉(zhuǎn)復(fù) (4) 1次發(fā)作 /1月內(nèi)稱為頻發(fā) AF(Persistent) (1) AF持續(xù) 1年以內(nèi) (2) 用藥物或電可轉(zhuǎn)成竇性 AF(Permanent) (1)1年以上的 AF (2)已沒有復(fù)律指征 (3)患者終生維持 AF (1)指 AF至少維持 30秒 (2)與病因無關(guān) (不論原因是否可逆 ) 三 .流行病學(xué) (1)AF是最普遍的臨床有意義的心律失常 (2)AF占心律失常住院病例的 % (3)AF后心功能下降，栓塞機率上升 (1)在一般人群中 AF發(fā)生率占 % (2)隨年齡增長， AF發(fā)生率上升 60歲以下者， AF發(fā)生率 1% 80歲以上者， AF發(fā)生率 6% (3)兒童極少發(fā)生 AF，除非心臟手術(shù)術(shù)后 (4)AF男性多于女性 (5)有報導(dǎo)孤立性 AF占 AF的 12%，也有認為 30% 以上 (6)CHF和瓣膜病中 AF發(fā)生率上升 四 .預(yù)后 (腦卒中發(fā)生率 ) AF中中風(fēng)發(fā)生率平均 5%/年， 27倍于無 AF者 6個中風(fēng)病人中有一個病人是 AF (TIA)和僅影像學(xué)證據(jù)無 癥狀的中風(fēng)，則非瓣膜病 AF腦缺血發(fā)生率 7%/年 心臟研究，風(fēng)心病 AF，腦卒中發(fā)生 率 17倍于年齡相當?shù)膶φ照?，比非風(fēng)心病腦卒中 危險性高出 5倍 ALFA 研究， AF平均隨訪 % ， AF腦卒中危險性，從年齡 5059歲為 %上升為 8089歲為 % 2倍 五 .病理生理機制 (1)持續(xù)性 AF的心房顯出有結(jié)構(gòu)異常 (2)正常與疾病肌纖維間有灶性纖維分布，形成 不應(yīng)期非均質(zhì)性 (3)心房肌纖維肥大有時是唯一的組織學(xué)特征 (4)心房擴大也見于 AF，它與 AF互為因果 (5)肌纖維間也見有脂肪浸潤，纖維增生它們可 能是退行性變或炎癥的結(jié)果 (1)灶性起源 AF 常見于左上或右上肺靜脈入口 也見于 RA，偶見于上腔 V、冠狀 V竇口 發(fā)放快速除極脈沖 常引起陣發(fā)性 AF (2)多波陣學(xué)說 ?心房除極波陣經(jīng)心房傳布分成自我維持 的幾個子波 ?子波數(shù)取決于心房不同部位不應(yīng)期、傳導(dǎo) 速度和心肌數(shù)量 ?這種不規(guī)則 AF電活性活動方式傳統(tǒng)上看 作是無次序、隨機的，現(xiàn)證明在空間是有 序的 (1)AF經(jīng) AVN傳導(dǎo) AVN有自身傳導(dǎo)限制，心室率不至于太快 (2)AF經(jīng)旁道傳導(dǎo) 旁道為心肌組織 對洋地黃、 CCBs、 BBs無反應(yīng)，不減慢心室 率，快速心室率構(gòu)成低血壓、致命性室律異 常 (1)失去心房協(xié)調(diào)收縮，損傷心室充盈 (2)不規(guī)則心室反應(yīng)，影響 SV (3)快速心室率， SV減少 因此 AF者 CO?、 BP? (1)持續(xù)快速房率對心房收縮功能產(chǎn)生不良影 響，誘發(fā)心房心肌病，造成難以復(fù)律 (2)持續(xù)快速心室率構(gòu)成擴張型心室心肌病， 減慢心室率可逆轉(zhuǎn)心肌病變 (3)心速介導(dǎo)的心肌病可能與下列因素有關(guān) ? 心肌能量耗竭 ?心肌缺血 ?鈣調(diào)節(jié)異常 ?心肌重構(gòu) 但實際機制還不清楚 (1)左心耳 (LAA)血流緩慢 (心房失去協(xié)調(diào)收縮 ) LA/LAA血流比值下降，構(gòu)成自發(fā)超聲 對比 (SEC) 在食管超聲 Doppler上顯示最清楚 LAA血流速度， SRAFLAF，因此 AFL左房 血栓比 AF少 (2)自發(fā)超聲對比現(xiàn)象是局部凝血障礙的心臟超聲 替代指標，當超聲對比致密時提示為 AF病人 血栓栓塞的高危者，但對此并未得到認可 (3)臨床治療是基于 AF 48h 就有心房血栓形成的 假定，但在食道超聲上顯示栓子形成可能更早 (4)在 AF轉(zhuǎn)復(fù)中觀察到 LA/LAA異常，也提供了 AF 轉(zhuǎn)復(fù)前后數(shù)周的抗凝依據(jù) (5)復(fù)律之前未采用抗凝藥物，血栓栓塞事件中 17% 六 .治療 Ⅰ . 控制心律 ：緩解癥狀 預(yù)防栓塞 避免發(fā)生心肌病 (1)常用電復(fù)律 (2)立即轉(zhuǎn)律的指征 ?急性心衰 ?低血壓 ?CAD心絞痛 (3)轉(zhuǎn)復(fù)可帶來栓塞的危險，故一般情況在復(fù) 律前做抗凝預(yù)防 (4)當 AF維持 48h，栓塞危險性已增加 (1)二者都有效，電轉(zhuǎn)律比藥物轉(zhuǎn)律有效 (2)血栓栓塞、腦卒中的危險性與轉(zhuǎn)律方