【正文】 二十一頁，共九十五頁。,（4）紅細(xì)胞生成(shēnɡ ch233。nɡ)的調(diào)節(jié),關(guān)鍵：紅系祖細(xì)胞→向紅系前體細(xì)胞增殖(zēngzh237。)分化,紅系祖細(xì)胞,早期（爆式紅系集落形成(x237。ngch233。ng)單位，BFUE）在體外培養(yǎng)形成較大集落－依賴 《爆式促進(jìn)激活物》,晚期（紅系集落形成單位，CFUE）在體外培養(yǎng)形成較小集落－依賴 《促紅細(xì)胞生成素》,第二十二頁，共九十五頁。,①爆式促進(jìn)激活物（BPA） 以BFUE作為靶細(xì)胞，促進(jìn)BFUE從細(xì)胞周期中靜息狀態(tài)（Go期）進(jìn)入DNA合成(h233。ch233。ng)期（S期）→促早期紅系祖細(xì)胞增生,②促紅細(xì)胞生成素（EPO),缺O(jiān)2?貧血(p237。nxu232。)腎血流減少,腎、肝,EPO,雄激素,間接(ji224。n jiē)＋,直接＋,紅系祖細(xì)胞增殖,雌激素,－,＋,＋,促CFUE向原紅分化,抑CFUE調(diào)亡促紅細(xì)胞生成,促幼紅增生Hb合成、網(wǎng)織細(xì)胞成熟,促BFUE作用,第二十三頁，共九十五頁。,其他激素(jī s249。)： 如：甲狀腺激素和生長激素促EPO生成,臨床疾?。?如：再障（紅系祖細(xì)胞膜上EPO受體缺陷） 雙腎切除（ EPO 急劇下降） 腎衰竭（ EPO 合成減少(jiǎnshǎo)，腎性貧血） 高原低氧區(qū)（ EPO 合成? 紅細(xì)胞? Hb? ） 缺氧（ 腎內(nèi)低氧誘導(dǎo)因子1活性? EPO基因 表達(dá)? EPO合成和分泌? ）,第二十四頁，共九十五頁。,二、白細(xì)胞生理(shēnglǐ),白細(xì)胞的形態(tài)(x237。ngt224。i)、數(shù)量和分類,形態(tài):白細(xì)胞(WBC)有核，血液中呈球形，組織中有不同(b249。 t243。nɡ)程度的變形。 數(shù)量:(4.0~10.0)10 9 /L,分類:據(jù)白細(xì)胞胞漿中有無特殊的嗜色顆粒,白細(xì)胞,有粒細(xì)胞,無粒細(xì)胞,第二十五頁，共九十五頁。,依所含嗜色顆粒(kēl236。)特性的不同,有粒細(xì)胞,中性(zhōngx236。ng)粒細(xì)胞,嗜酸性(suān x236。nɡ)粒細(xì)胞,嗜堿性粒細(xì)胞,無粒細(xì)胞,單核細(xì)胞,淋巴細(xì)胞,第二十六頁，共九十五頁。,名稱 百分比 主要(zhǔy224。o)功能,中性(zhōngx236。ng)粒細(xì)胞 50~70% 吞噬與消化 嗜酸性粒細(xì)胞 2~4% 參與過敏反應(yīng) 嗜堿性粒細(xì)胞 0.5~1% 參與變態(tài)反應(yīng) 淋巴細(xì)胞 20~40% T細(xì)胞 ? 細(xì)胞免疫 B細(xì)胞 ? 體液免疫 單核細(xì)胞 4~8% 吞噬、免疫,白細(xì)胞分類(fēn l232。i)及功能,第二十七頁，共九十五頁。,（一） 血小板的形態(tài)(x237。ngt224。i)、數(shù)量,形態(tài)(x237。ngt224。i)：呈兩面微凸的圓盤狀，平均直徑2~4μm，平均面積8μm2，受刺激時(shí)伸出偽足,數(shù)量： 正常成年人為（100300）109/L 1000 109/L 血小板? ?血栓形成,第二十八頁，共九十五頁。,（二） 血小板的生理功能,1.參與生理性止血 生理性止血：小血管(xu232。guǎn)破損，血液流出，數(shù)分鐘后出血自行停止的現(xiàn)象。 小血管收縮,可使血管管腔封閉,暫時(shí)阻止或延緩血液的流動(dòng) 形成松軟的止血栓 形成堅(jiān)硬的止血栓,第二十九頁，共九十五頁。,2.維持血管內(nèi)皮的完整性 血小板可沉著于血管壁/填補(bǔ)內(nèi)皮細(xì)胞空隙，維持其完整。 如血小板數(shù)量減少(jiǎnshǎo)/微小創(chuàng)傷/血壓升高→皮下出血/紫癜,3.修復(fù)受損的血管 血小板釋放血管內(nèi)皮生長因子和血小板源生長因子，促進(jìn)(c249。j236。n)血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的增生。,第三十頁，共九十五頁。,（三）血小板的生理(shēnglǐ)特性,粘附：指血小板與非血小板表面(biǎomi224。n)的粘著,血管受損→膠原暴露→ vWF與膠原纖維結(jié)合→ vWF 變構(gòu)→ GPⅠb與變構(gòu)vWF 結(jié)合→血小板粘附膠原纖維上 （缺乏：出血(chū xiě)傾向）,參與粘附物質(zhì),血小板膜上的糖蛋白（GP）GP(GPⅠb /Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa),內(nèi)皮下膠原纖維,血漿中vWF(vonWillebrand因子),第三十一頁，共九十五頁。,釋放或分泌: α顆粒: PF?血小板巨球蛋白、Ⅰ、vWF、PF凝血酶敏感(mǐngǎn)蛋白、血小板源生長因子（PDGF） 致密顆粒：ATP、ADP、Ca2+、5HT、兒茶酚胺、磷脂等 其它：血栓烷A2（TXA2,血栓素）,這些釋放物質(zhì)促進(jìn)(c249。j236。n)血小板的活化、聚集,第三十二頁，共九十五頁。,聚集：血小板彼此相互黏著(ni225。nzhu243。)現(xiàn)象 生理性致聚劑：ADP、腎上腺素、5HT、膠原、凝血酶、TXA2等 病理性致聚劑：細(xì)菌、病毒、免疫復(fù)合物、藥物等,聚集(j249。j237。)時(shí)相,第一(d236。yī)時(shí)相：快、可逆性低濃度ADP引起,第二時(shí)相：慢、不可逆 高濃度ADP引起,第三十三頁，共九十五頁。,細(xì)胞膜磷脂(l237。n zhī) ?磷脂酶A2 花生四烯酸 ?環(huán)氧化酶 阿司匹林 PGGPGH2 血栓素合成酶 前列環(huán)素合成酶 （血小板）TXA2 PGI2（內(nèi)皮） ? cAMP ↑Ca2+ ↑ cAMP ? Ca2+ + 血小板聚集,※影響集聚(j237。j249。)的因素,血小板激活(jī hu243。),,+,,第三十四頁，共九十五頁。,收縮：血小板的收縮蛋白質(zhì)(肌動(dòng) 、肌凝等)縮小血凝塊，堅(jiān)實(shí)(jiānsh237。)地封住血管破口。 血小板活化→胞質(zhì)內(nèi)Ca2+↑→血小板收縮反應(yīng),吸附：血小板可吸附血漿中多種凝血因子（Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ），使損傷部位(b249。w232。i)凝血因子濃集，有利于血液凝固和生理止血。,第三十五頁，共九十五頁。,生理性止血是機(jī)體重要的保護(hù)機(jī)制之一。當(dāng)血管受損： 形成松軟的止血栓堵塞破損口減少血液大量流失 形成堅(jiān)硬的止血栓局限破損口保證全身血流暢通 臨床上：常用出血時(shí)間反映(fǎny236。ng)生理性止血功能的狀態(tài)。 出血時(shí)間：正常人為9min（模板法）,第三節(jié) 生理性止血(zhǐ xu232。),第三十六頁，共九十五頁。,一、生理性止血(zhǐ xu232。)基本過程,過程(gu242。ch233