20xx年醫(yī)學專題—短暫性腦缺血發(fā)作(tia)-文庫吧
2024-11-15 13:23 本頁面
【正文】 一過性低血壓及心律失常）所致，引起確切的腦梗塞者較少。,8,第八頁，共四十四頁。,二、病因及發(fā)現(xiàn)機理 目前，對于TIA較流行“多病因?qū)W說”，不同年齡段，不同的病因起主導作用。 觀察了＜45歲和＞45歲的兩組TIA病人的病因。＞45歲組中常見的病因有高血壓、吸煙、缺血性心臟病及周圍血管病。兩組中多病因占60%，動脈硬化是TIA最常見病因（＞45歲占74%，＜45歲占37%）。＜45歲組中其他常見的病因有偏頭痛、心瓣膜病、頸動脈發(fā)育不全、二尖瓣發(fā)育不全和口服避孕藥。年輕人發(fā)生(fāshēng)TIA主要是非栓塞性良性血管異常所致，僅15%有動脈硬化。TIA發(fā)作特點、預(yù)后及可能機制與有先兆性偏頭痛難于鑒別。,9,第九頁，共四十四頁。,（一）腦動脈的狹窄或閉塞 頸內(nèi)動脈和椎動脈的某一支(yī zhī)或數(shù)支狹窄或閉塞，在靜止狀態(tài)時，病灶側(cè)腦組織可依靠側(cè)枝循環(huán)勉強從對側(cè)得到足夠的血液供應(yīng)，臨床上不出現(xiàn)癥狀，當血壓降低時，腦灌流壓下降，即可出現(xiàn)代償不足，發(fā)生短暫的腦局部缺血。局部動脈狹窄可在生理血壓和血流上產(chǎn)生“收縮期壁塌陷”。這一現(xiàn)象在理論上解釋了動脈硬化斑塊引起動脈高度狹窄（超過70%），從而使TIA和卒中發(fā)生率升高。,10,第十頁，共四十四頁。,常見的原因有 ① 動脈粥樣硬化癥，多數(shù)TIA都以動脈硬化病變?yōu)橹饕?粥樣斑塊多發(fā)生大血管分叉處，致使管腔狹窄，甚至可完全阻斷某枝動脈，再者因血管內(nèi)膜粗糙（管壁不完全、潰瘍、狹窄）可使血小板發(fā)生粘附、聚集、形成凝集塊，脫落后流向血管末端，使血管栓塞導致短暫性腦缺血。 ②頸內(nèi)動脈硬化或椎基底動脈硬化血栓形成。 ③頸部血管扭曲或扭結(jié)，造成血流量減少，甚至折轉(zhuǎn)成角而致管腔完全阻斷。 ④多發(fā)性大動脈炎、動脈內(nèi)膜炎、結(jié)締組織?。⊿LE、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、顳動脈炎等）。 ⑤頸椎病的骨刺壓迫或頸交感神經(jīng)受刺激，引起(yǐnqǐ)椎動脈痙攣。 ⑥枕環(huán)椎畸形、扁平顱底等。,11,第十一頁，共四十四頁。,（二）微栓塞 現(xiàn)在微小栓子學說，已成為主要學說。微小栓子主要來源于血管性或心源性，各頸部大動脈或主動脈弓的動脈粥樣硬化斑塊的潰瘍部位的碎片所致。在美國頸部顱外動脈的病變較多，而在日本顱內(nèi)動脈病變較多。但最近隨著飲食的歐美化，頸部顱外血管粥樣硬化的發(fā)生率正在增加。來源于心源性的如心臟瓣膜病、心肌梗塞、心房纖顫、左房粘液瘤、細菌性心內(nèi)膜炎等引起的TIA。由于體內(nèi)溶纖維系統(tǒng)的作用(zu242。y242。ng)，很快把栓子溶解或側(cè)枝循環(huán)的形成，腦供血恢復(fù)，癥狀消失。,12,第十二頁，共四十四頁。,（三）血液動力學障礙（腦血管功能不全） TIA發(fā)作是在腦動脈粥樣硬化、管腔狹窄的基礎(chǔ)上，當全身性或腦局部血壓驟然下降，特別是腦灌流壓下降，使腦血流降到閾值以下，則該灌流區(qū)域神經(jīng)功能受損，出現(xiàn)腦局部缺血局限性癥狀，在腦發(fā)生永久性損害之前，血流動態(tài)恢復(fù)，該區(qū)域O2和Glu的供給能恢復(fù)，則受損的神經(jīng)功能可逆，癥狀也隨之消失。TIA主要是低灌注時間長，只是尚未達到引起梗塞的程度。應(yīng)用PET
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