20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗凝藥和抗血小板藥-文庫吧
2025-11-01 01:35 本頁面
【正文】 時后才能到達血藥峰值，因此主張晚上,眾說紛紜,第十五頁，共六十七頁。,新觀點(guāndiǎn)？,2013年AHA年會上Bonten報道了一項研究。 結(jié)果：晚上(wǎn shang)服藥比早上服藥更能抑制血小板聚集力。 認為: 晚上服藥可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓栓塞性心血管事件的風(fēng)險。 此項研究以血小板活性為觀察指標，而非臨床終點，未能反映臨床效應(yīng)。目前相關(guān)指南中并未建議將血小板聚集力的測定用于指導(dǎo)臨床用藥。,合理性？,第十六頁，共六十七頁。,餐前VS餐后？,無論早或晚上服用(f y242。nɡ)，有一點是可以肯定的，阿司匹林腸溶片應(yīng)該空腹?fàn)顟B(tài)下服用(f y242。nɡ)。 腸溶制劑在酸性環(huán)境下中是不崩解。,空腹(kōngf249。)狀態(tài)下,胃內(nèi)PH12,十二指腸(sh237。 232。rzhǐch225。ng)內(nèi)PH7,阿司匹林腸溶,不崩解,崩解,第十七頁，共六十七頁。,氯吡格雷,第十八頁，共六十七頁。,ADP受體拮抗劑,ADP受體,P２Y１２,P２Y１,P２X１,G蛋白(d224。nb225。i)偶聯(lián)受體,配體門控離子通道,第十九頁，共六十七頁。,P2Y12受體抑制劑的發(fā)展(fāzhǎn),第一代：噻氯匹定（1991年上市(sh224。ng sh236。)）,第二代：噻吩(sāifēn)吡啶類,氯吡格雷（1997年上市）,普拉格雷（2009年上市）,第三代：環(huán)戊三唑嘧啶類CPTP,替格瑞洛（2011年上市）,第二十頁，共六十七頁。,氯吡格雷藥代動力學(xué)特性(t232。x236。ng),前體藥物，自身無活性 85%在腸道被酶水解滅活 15%在肝臟(gānz224。ng)中代謝成活性產(chǎn)物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，2B6，1A2?；钚源x物與血小板P2Y12受體不可逆的結(jié)合，永久性抑制血小板。 半衰期6小時?？诜?小時起效，連續(xù)5天達穩(wěn)態(tài)。 肝硬化病人的血藥濃度明顯升高，但活性代謝產(chǎn)物濃度與健康人相似。,第二十一頁，共六十七頁。,氯吡格雷：基因組學(xué),CYP2C19慢代謝者，氯吡格雷的活化降低(ji224。ngdī)，活性代謝產(chǎn)物減少，抗血小板活性降低(ji224。ngdī)。,快代謝(d224。ixi232。)型,第二十二頁，共六十七頁。,氯吡格雷與PPIs的相互作用,第二十三頁，共六十七頁。,肝臟(gānz224。ng)主要代謝酶： 細胞色素P450 （3A4, 2C19 ),ADP receptor （P2RY12）,CYP2C19: 氯吡格雷與PPI共同(g242。ngt243。ng)代謝途徑,缺血事件可能(kěn233。ng)發(fā)生？,第二十四頁，共六十七頁。,FDA更新關(guān)鍵(guānji224。n)信息,2009年11月： 不推薦任何情況下聯(lián)合服用氯吡格雷和奧美拉唑（同時或間隔(ji224。n g233。)12小時服用均應(yīng)避免。） 接受氯吡格雷治療的患者，如需要，可以選擇H2 受體拮抗劑（替丁類）用于抑酸治療。避免西咪替?。?A4強抑制劑） 2010年10月： 與奧美拉唑相比，泮托拉唑可能是一個可選擇的替代治療方案,CYP2C19,泮托拉唑,奧美拉唑,強,弱,第二十五頁，共六十七頁。,抑制3A4引起(yǐnqǐ)藥物的相互作用,阿托伐他汀鈣 辛伐他汀,紅霉素 西咪替丁,CYP3A4,利福平,氯吡格雷,活性代謝(d224。ixi232。)產(chǎn)物 阻斷ADP受體,誘導(dǎo)(y242。udǎo),抑制,第二十六頁，共六十七頁。,2010年ACCF/ACG/AHA關(guān)于(guāny)抗血小板藥物與PPIs 合用的專家共識,對有消化道出血史的
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