20xx年醫(yī)學專題—流行性出血熱徐忠良-文庫吧
2024-11-11 19:10 本頁面
【正文】 變嚴重,上皮細胞變性、壞死，管腔內(nèi)出現(xiàn)各種脫落細胞及管型,第十頁，共四十三頁。,腎病(sh232。n b236。nɡ)理改變,（A）腎小球大部分呈凝固性壞死(hu224。i sǐ)，毛細血管襻及鮑曼氏囊結(jié)構(gòu)破壞，模糊 不清，細胞色淡，內(nèi)殘存少數(shù)細胞核；,（B）腎小球普遍壞死，上皮細胞及基底膜分離，多數(shù)小管內(nèi)批細胞破碎(p242。 su236。)消失。,第十一頁，共四十三頁。,病理(b236。nglǐ)改變,心臟 心內(nèi)膜下出血,心纖維變性(bi224。nx236。ng),炎癥細胞浸潤 腦 腦實質(zhì)水腫出血,神經(jīng)細胞變性、膠質(zhì)細胞 增生 腦垂體 垂體腫大、出血壞死 肺 間質(zhì)水腫、出血、肺實變、 肺泡壁增厚、肺內(nèi)水腫,HFRS患者尸檢所見，大腦腦回血管普遍擴張，充血（如圖所示）,第十二頁，共四十三頁。,病理(b236。nglǐ)生理改變,（一）低血壓休克的發(fā)生機理 原發(fā)性休克機理：主要原因(yu225。nyīn)是小血管、毛細血管通透性增強，導致有效循環(huán)血量減少，也稱中毒性、失血漿性、低血容量性休克 繼發(fā)性休克：主要與大出血、水電解質(zhì)紊亂、繼發(fā)性感染有關(guān) （二）急性腎功能衰竭發(fā)病機制 漢坦病毒直接對腎實質(zhì)損傷作用；腎血流量減少；腎小管機械 性梗阻。 （三）出血發(fā)生機制 小血管和毛血管壁損傷；血小板減少及功能低下；DIC；尿毒 癥。,第十三頁，共四十三頁。,臨床表現(xiàn),潛伏期：4—46天，2周多見 典型病例(b236。ngl236。)具有三大主癥：發(fā)熱、出血、腎損害 典型病例病程分5期： 發(fā)熱期 低血壓休克期 少尿期 多尿期 恢復期 重癥病例可有二或三期重疊，而輕癥不典型病例則可越期而不具備五期經(jīng)過,第十四頁，共四十三頁。,臨床病程(b236。ngch233。ng)分期——發(fā)熱期,一、發(fā)熱：是HFRS的必備(b236。 b232。i)癥狀 3940176。C之間，稽留熱和弛張熱。體溫越高，熱程越長，病情越重。重癥熱退后癥狀加重，為本病特征。 二、全身中毒癥狀 三痛：①頭痛 ②腰痛 ③眼眶痛 消化道癥狀 ：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：較少。煩躁、譫妄、神志恍惚等。,第十五頁，共四十三頁。,臨床(l237。n chu225。nɡ)病程分期——發(fā)熱期,三、毛細血管損害： （1）充血性皮疹： 皮膚三紅：面紅，眼紅，頸胸紅—“酒醉貌” 粘膜三紅：眼結(jié)膜、軟腭與咽部充血 （2）滲出與水腫： 球結(jié)膜水腫—“水泡眼” （3）皮膚粘膜出血： 腋窩、胸背出血點— “搔抓樣或條痕樣” 少數(shù)(shǎosh249。)病人內(nèi)臟出血，表現(xiàn)為嘔血、咯血和便血 四、腎損害： 蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無尿,發(fā)病后第2天，左眼球結(jié)膜明顯出血,尿膜狀物：提示腎損害程度嚴重,第十六頁，共四十三頁。,臨床病程分期(fēn qī)——低血壓休克期,持續(xù)13d。多發(fā)生在第4~6d 持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確(zh232。ngqu232。)有關(guān)。 發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重 一般出現(xiàn)在退熱前1～2d，或熱退同時血壓下降 促進DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發(fā)生,第十七頁，共四十三頁。,臨床(l237。n chu225。nɡ)病程分期——少尿期（第58d）,少尿期腎損害及出血癥狀達高峰。是本病最兇險的階段 少尿400ml/24小時，無尿100ml/24小時 主要表現(xiàn)：急性腎功能衰竭、尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂。高血容量綜合征（表淺靜脈充盈；血壓增高，脈壓差增大(zēnɡ d224。)；脈搏洪大，血液稀釋
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