20xx年醫(yī)學專題—流行性出血熱2006-3-21專升本-文庫吧
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【正文】 236。ng)機制 病理解剖,第十五頁，共七十一頁。,EHFV,血流,小血管(xu232。guǎn)損害,通透性增加(zēngjiā),血漿(xu232。jiāng)外滲,發(fā)熱,病毒血癥,PLT , DIC,腦血管充血，水腫 腎周圍組織水腫 眼球周圍組織水腫,出血、休克,組織水腫,蛋白尿,腎血管通透性,眼眶痛,腰痛,頭痛,,,第十六頁，共七十一頁。,休克(xiūk232。),腎血容量(r243。ngli224。ng),血容量(r243。ngli224。ng),腎小管變性壞 死，管腔阻塞,少尿無尿,血液濃縮,多尿,腎小管修復,第十七頁，共七十一頁。,（一）發(fā)病機制 1.病毒(b236。ngd)的直接作用： 病毒直接導致感染的細胞功能和結構損害 2.免疫作用： （1）免疫復合物引起的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應） 是血管和腎臟損害的主要原因 依據(jù)： ▲早期血清補體下降 ▲血循環(huán)中存在特異性免疫復合物,第十八頁，共七十一頁。,▲ 皮膚小血管壁、腎小球基底膜、腎 小管、腎間質血管有免疫復合物 （2）其他免疫應答： Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型變態(tài)反應在發(fā)病(fā b236。ng)機制 中的地位尚有待進一步研究 （3）各種細胞因子和解質的釋放 ： 誘發(fā)巨噬細胞和T細胞釋放白細胞 解素Ⅰ和腫瘤壞死因子,第十九頁，共七十一頁。,原發(fā)性休克：血管通透性↑→血漿外滲→血容 量↓、血粘稠度↑、DIC→休克 繼發(fā)性休克：大出血、繼發(fā)感染(gǎnrǎn)、水和電解質 ↓ →有效血容量不足,休克的發(fā)病(fā b236。ng)機制：,第二十頁，共七十一頁。,出血的發(fā)病機制(jīzh236。)： plat↓、血管脆性↑、DIC 、類肝素物質↑,血管(xu232。guǎn)因素 血小板 凝血因子,第二十一頁，共七十一頁。,急性腎功能衰竭的發(fā)病機制： 血流不足 免疫損傷 間質水腫和出血 小球微血栓形成及缺血壞死 腎素血管緊素激活 小管腔被蛋白(d224。nb225。i)阻塞,第二十二頁，共七十一頁。,（二）病理解剖 1.血管病變: 基本(jīběn)病變是小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性 壞死 2.腎臟病變： 鏡檢：小球充血、基底膜增厚、小管上 皮變性、壞死、間質充血出血水腫 細胞浸潤、小管受壓變窄或閉塞 熒光：腎小球內(nèi)有大量免疫復合物,第二十三頁，共七十一頁。,3.心臟病變： 肉眼：右心房心內(nèi)膜下廣泛出血、尤以右心耳 為主 鏡檢：心肌變性、壞死、斷裂 4.腦垂體病變：前葉出血、凝固性壞死 5.其它臟器病變：后腹膜縱隔膠凍樣水腫 肝、胰、腦實質(sh237。zh236。)充血、 出血、壞死 6.免疫組化檢查：血管內(nèi)皮細胞及受損臟 器均可檢出EHF病毒抗原,第二十四頁，共七十一頁。,臨床表現(xiàn),第二十五頁，共七十一頁。,潛伏期： 4~46天 一般二周177。 臨床表現(xiàn)： 典型(diǎnx237。ng)： 發(fā)熱期、低血壓休克期、少 尿期、多尿期和恢復期 不典型/輕型：不經(jīng)過五期即恢復 重型： 發(fā)熱、休克、腎功能衰竭可 同時出現(xiàn),第二十六頁，共七十一頁。,（一）發(fā)熱期 病毒血癥期約1周左右除發(fā)熱外主要表現(xiàn)為全身中毒癥狀、毛細血管損傷和早期的腎臟損害 1.發(fā)熱：稽留熱、馳張熱 39℃↑ 持續(xù) 3~7天 發(fā)熱程度與病情呈正比 輕型熱退后(tu236。 h242。u)癥狀緩解 重者熱退后癥狀反而加重,第二十七頁，共七十一頁。,2.全身中毒癥狀： “三痛”：頭痛、腰痛、眼眶痛、 頭痛 腦血管擴張、充血 腰痛 腎周充血、水腫及后腹膜(f249。m243。)水腫 眼眶痛 眼周水腫、嚴重可伴眼壓↑視物 模糊 全身酸痛 主要因病毒血癥所致,第二十八頁，共七十一頁。,3.毛細血管損害： 主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫癥 皮膚充血出血 “酒醉(jiǔ zu236。)貌” ，腋下、胸背出血點 粘膜充血出血 軟腭針尖樣出血點、眼結膜 片狀出血、鼻衄、咯血、黑 便、血尿、DIC 滲出水腫 球結膜水腫、輕漪漣波 重呈水泡樣；可有腹水,三紅,面紅 頸紅 胸紅,“酒醉(jiǔ zu236。)貌”
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