20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性肺動脈栓塞-嘟嘟ppt-文庫吧
2024-11-09 14:55 本頁面
【正文】 栓塞(shuāns232。),心肺血管 肺栓塞達(dá)到使肺動脈循環(huán)受阻、肺動脈壓升高時，出現(xiàn)不同程度右室擴(kuò)大，重者可出現(xiàn)急性肺心病、右心衰竭的病理變化。心排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴(yán)重缺血缺氧，尤其心內(nèi)膜下易發(fā)生多發(fā)灶壞死。這些左、右心室的病理改變也是易于導(dǎo)致臨床(l237。n chu225。nɡ)誤診的基礎(chǔ)。,第十頁，共五十一頁。,病理生理 尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動力學(xué)發(fā)生損害，其程度(ch233。ngd249。)決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存在基礎(chǔ)心肺疾病和其嚴(yán)重的情況。分別介紹如下： 1 、血流動力學(xué)改變 無基礎(chǔ)心肺疾病時肺血流受阻25~30%時肺動脈平均壓即上升，血流受阻30~50%肺動脈平均壓可達(dá)30mmHg以上，肺血流受阻50~70%出現(xiàn)持續(xù)性嚴(yán)重肺動脈高壓，達(dá)85%時易猝死。近年來的研究認(rèn)為肺血流受阻除機(jī)械性阻塞因素外尚有因低氧的神經(jīng)反射性因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人其臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的范圍并不呈比例。,第十一頁，共五十一頁。,肺栓塞后：①在肺血管內(nèi)皮受損釋放大量收縮性物質(zhì)以及血栓形成和栓子在血管內(nèi)移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種(ɡ232。 zhǒnɡ)血管活性物質(zhì)介導(dǎo)下導(dǎo)致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，進(jìn)一步促使肺動脈壓升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后負(fù)荷增加及擴(kuò)張致右心衰竭②右心心排量降低時影響體循環(huán)及心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。,第十二頁，共五十一頁。,③由于體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血，尤其是心內(nèi)膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)、體循環(huán)、冠脈循環(huán)的變化相互作用，如不能及時改善，則形成惡性循環(huán)，在臨床上表現(xiàn)為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，也易于(y236。y)誤診為冠心病。,第十三頁，共五十一頁。, 對呼吸系統(tǒng)的影響 主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終止，被栓塞區(qū)有通氣而無血流，使正常的肺泡通氣量/肺血流量（V/Q）發(fā)生異常而無灌注的肺泡不能進(jìn)行有效的氣體交換，無效通氣增加，肺泡死腔增大。因神經(jīng)反射因素及體液因素發(fā)生支氣管痙攣因而氣管阻力(zǔl236。)增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛細(xì)血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質(zhì)因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現(xiàn)有肺不張，同時由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質(zhì)釋放、液體滲出，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進(jìn)一步下降，出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難及缺氧。,第十四頁，共五十一頁。,血氣檢查有低氧血癥（PaO2下降）、低碳酸(t224。n suān)血癥（PaCO2下降）和肺泡動脈血氧分壓〔P(Aa)O2〕增大，有呼吸性堿中毒。 以上血流動力學(xué)改變及氣體交換障礙之間的惡性循環(huán)易于導(dǎo)致呼吸及心臟驟停。,第十五頁，共五十一頁。,肺動脈栓塞(shuāns232。),臨床表現(xiàn) 由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及發(fā)病緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，也可因嚴(yán)重循環(huán)障礙而猝死。最常見癥狀為： （1）呼吸困難（90%），活動后明顯(m237。ngxiǎn)，靜息時緩解。有時患者自訴活動“憋悶”，需與勞力性“心絞痛”相區(qū)別，這常是正確診斷或誤診的起點，應(yīng)特別認(rèn)真詢問 。呼吸困難（氣短）有時很快消失，數(shù)天或數(shù)月后可重復(fù)發(fā)生，系肺栓塞復(fù)發(fā)所致，應(yīng)予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視輕度呼吸困難者,第十六頁，共五十一頁。,（2）胸痛 70%（胸膜性或心絞痛性）通常為位于周邊的較小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論，但迄今仍認(rèn)為這種性質(zhì)的胸痛發(fā)作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛，位于胸骨后 。 （3）咯血 是提示肺梗死的癥狀，多在梗死后24h內(nèi)發(fā)生(fāshēng)，量不多，鮮紅色，數(shù)天后可變 成暗紅色，發(fā)生率約占30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統(tǒng)代償性擴(kuò)張破裂的出血。,肺動脈栓塞(shuāns232。),第十七頁，共五十一頁。,肺動脈栓塞(shuāns232。),（4）驚恐、發(fā)生率約為55%，原因不清，可能與胸痛或低氧血癥有關(guān)。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔癥或高通氣綜合征。 （5）咳嗽 約占 37%，多為干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發(fā)生率約9%。 （6 ）暈厥：約占13%，較小的肺栓塞
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