20xx年醫(yī)學(xué)專題—多臟器功能不全綜合征-文庫吧
2025-10-26 03:47 本頁面
【正文】 ，MODS 是一個動態(tài)(d242。ngt224。i)病理改變過程，各器官各功能指標(biāo)量的不同，是說明MODS在發(fā)展過程中所處的不同階段。目前大多數(shù)診斷標(biāo)準(zhǔn)均代表各器官損害非常嚴(yán)重時的病理變化，而此時器官功能恢復(fù)十分困難，死亡率很高，因此對臨床的指導(dǎo)意義已變得不十分重要。預(yù)防和早期發(fā)現(xiàn)顯得尤為重要。,第十二頁，共五十一頁。,要求(yāoqi)我們做到以下幾點(diǎn)：,熟悉高危因素，高度警覺 做好鑒別診斷 早期診斷，一時難以確定，可試驗性治療 發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官出現(xiàn)功能障礙，要注意(zh249。 y236。)其對相關(guān)系統(tǒng)器官的影響，進(jìn)行監(jiān)測，利于預(yù)防和治療,第十三頁，共五十一頁。,預(yù)防(y249。f225。ng) ：,整體觀點(diǎn)，盡可能達(dá)到全面診斷、治療 重視循環(huán)、呼吸，盡早糾正低血容量、組織低灌注和缺氧，強(qiáng)調(diào)時間性。 防治感染 改善全身(qu225。n shēn)情況，水、電解質(zhì)平衡，營養(yǎng)狀況等 盡早治療任何一個器官功能障礙，阻斷病理連鎖反應(yīng),第十四頁，共五十一頁。,急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,第十五頁，共五十一頁。,概述(ɡ224。i sh249。)：,ARDS是一組多病因引起的臨床綜合征，表現(xiàn)為非心源性肺水腫和低氧血癥 是機(jī)體發(fā)生損傷和對抗損傷的病理生理過程 其臨床表現(xiàn)為一動態(tài)發(fā)展的過程 具有多樣性。準(zhǔn)確定義非常困難。 多數(shù)學(xué)者建議采用一個意義更為廣泛的名詞 急性肺損傷（acute lung injury, ALI）,以便更全面(qu225。nmi224。n)的反映這一病理生理過程， ARDS的概念仍保留，用以描述這一綜合征的最為嚴(yán)重的階段。,第十六頁，共五十一頁。,1999年我國ARDS研討會將ALI/ARDS定義為：由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致(dǎozh236。)的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。,第十七頁，共五十一頁。,高危因素： 直接肺損傷因素：嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺，氧中毒等 間接肺損傷因素：膿毒癥，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等,第十八頁，共五十一頁。,發(fā)病機(jī)制不明，有很多因子被認(rèn)為參與了肺損傷(sǔnshāng)機(jī)制，細(xì)胞和體液因素對發(fā)病是同等重要的。,第十九頁，共五十一頁。,ARDS基本(jīběn)病理、病生改變,彌漫性肺泡(f232。ip224。o)毛細(xì)血管損害,肺毛細(xì)血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)內(nèi)皮+細(xì)胞破壞,肺泡Ⅱ型細(xì)胞破壞,肺毛細(xì)血管壁通透性增加,肺間質(zhì)和肺泡水腫,肺順應(yīng)性↓、功能殘氣↓,呼吸功↑,過度通氣,呼堿,呼吸肌疲勞,通氣不足,CO2潴留,缺氧,代酸,呼酸,肺泡表面活性物質(zhì)生成↓,肺泡不張，透明膜形成,通氣/血流比例失調(diào)、靜動脈分流↑ 彌散功能降低,混合性酸中毒,第二十頁，共五十一頁。,主要病理(b236。nglǐ)特征：由肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜
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