急性呼吸衰竭的原因及發(fā)病機(jī)制-文庫吧
2025-07-31 21:53 本頁面
【正文】 影響氣道阻力最主要的因素是 氣道內(nèi)徑 ，根據(jù)解剖位置可分為： (obstructive hypoventilation) ① 中央性氣道阻塞： 于胸 外 阻塞（聲帶麻痹、炎癥、 水腫） 可表現(xiàn)為 吸氣性呼吸困難 于胸 內(nèi) 阻塞可表現(xiàn)為 呼氣性呼吸困難 ②外周性氣道阻塞： 內(nèi)徑小于 2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)： 主要表現(xiàn)為 呼氣性呼吸困難 肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn) PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 正常靜息狀態(tài)下： 每分鐘肺泡 通氣量（ VA)： ~ 4L 每分鐘肺血 流量（ Q): ~ 5L VA/Q: . . . . 三、肺泡通氣與血流比例失調(diào) 呼衰 （外） 通氣障礙 （ PaO2↓ PaCO2↑？ ） 換氣障礙 （ PaO2↓ PaCO2↑ ↓N） 限制性 阻塞性 彌散障礙 通氣 血流比例失調(diào) 解剖分流增加（ V/Q=0） 肺泡通氣 不足 第 二 節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的變化 外呼吸障礙 血?dú)猱惓? 酸堿、電解質(zhì)異常 各系統(tǒng) 器官反應(yīng) 代償 失代償 總體變化趨勢 一、 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 (一 )呼酸 —— Ⅱ 型呼衰 CO2潴留 (二 )代酸 —— 缺氧 無氧代謝 、 乳酸生成 ↑ (三 )呼堿 I型呼衰 ,肺過度通氣 低 K+血癥 、 高 Cl血癥 (四 )呼酸繼發(fā)或合并代堿 1. 呼酸糾正速度過快 2. 藥物 導(dǎo)致機(jī)體缺鉀 二、 呼吸系統(tǒng)變化 ? 表現(xiàn)： 2. 呼吸 節(jié)律紊亂 ? 原因： 1 .原發(fā)病變 2 .PaO2↓和 PaCO2↑ 三、 循環(huán)系統(tǒng)的變化 心血管運(yùn)動中樞 嚴(yán)重 PaO2 和 PaCO2抑制 輕度 PaO2 和 PaCO2 興奮 四、 CNS變化 ? 肺性腦病 ： 由呼衰引起的腦功能障礙（ pulmonary encephalopathy) ? 發(fā)病機(jī)制： PaO2↓ PaCO2↑ 酸中毒 腦血管擴(kuò)張 ： 引起腦水腫； 腦細(xì)胞功能 、 結(jié)構(gòu)受損： ATP?、 酸中毒 、溶酶 CO2麻醉 —— PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退 4050 mmHg 神經(jīng)精神癥狀 20 mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞 (慢性呼衰 PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉 (中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥
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