發(fā)熱的機制與調(diào)節(jié)-文庫吧
2025-07-21 04:09 本頁面
【正文】 葡萄球菌、病毒、EP以及PGE誘導(dǎo)的發(fā)熱期間，動物CSF中cAMP均明顯增高，后者與發(fā)熱效應(yīng)呈明顯正相關(guān)。但高溫引起的過熱期間（無調(diào)定點的改變），CSF中cAMP不發(fā)生明顯的改變。④ET和EP雙相熱期間，CSF中cAMP含量與體溫呈同步性雙相變化，下丘腦組織中的cAMP含量也在兩個高峰期明顯增多?！ ¤b于上述研究，許多學(xué)者認(rèn)為cAMP可能是更接近終末環(huán)節(jié)的發(fā)熱介質(zhì)?！ 。?）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（corticotrophinreleasinghormone，CRH）是一種41肽的神經(jīng)激素，主要分布于室旁核和杏仁核。大量的研究表明：CRH是一種發(fā)熱體溫中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)。ILIL6等均能刺激離體和在體下丘腦釋放CRH，中樞注入CRH可引起動物腦溫和結(jié)腸溫度明顯升高。用CRH單克隆抗體中和CRH或用CRH受體拮抗劑阻斷CRH的作用，可完全抑制IL1b、IL6等EP的致熱性。但也有人注意到，腦室內(nèi)給予CRH可使已升高的體溫下降。因此，目前傾向于認(rèn)為，CRH可能是一種雙向調(diào)節(jié)介質(zhì)。 ?。?）一氧化氮 一氧化氮（nitricoxideNO）作為一種新型的神經(jīng)遞質(zhì)，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在大腦皮層、小腦、海馬、下丘腦視上核、室旁核、OVLT和POAH等部位均含有一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）。目前的一些研究提示，NO與發(fā)熱有關(guān)，其機制可能涉及三個方面：（1）通過作用于POAH、{OVLT}等部位，介導(dǎo)發(fā)熱時的體溫上升；（2）通過刺激棕色脂肪組織的代謝活動導(dǎo)致產(chǎn)熱增加；（3）抑制發(fā)熱時負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放?！ ∨R床和實驗研究均表明，發(fā)熱時的體溫升高極少超過41℃，即使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。這就意味著體內(nèi)必然存在自我限制發(fā)熱的因素?，F(xiàn)已證實，體內(nèi)確實存在一些對抗體溫升高或降低體溫的物質(zhì)，主要包括精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素及其它一些發(fā)現(xiàn)于尿中的發(fā)熱抑制物。 ?。ㄋ模w溫調(diào)節(jié)的方式及發(fā)熱的時相 調(diào)定點的正常設(shè)定值在37℃左右。發(fā)熱時，來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，引起EP的產(chǎn)生和釋放，EP再經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)顱內(nèi)，在POAH或OVLT附近，引起中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放，后者相繼作用于相應(yīng)的神經(jīng)元，使調(diào)定點上移。由于調(diào)定點高于中心溫度，體溫調(diào)節(jié)中樞乃對產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行調(diào)整，從而把體溫升高到與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。在體溫上升的同時，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點的上移和體溫的上升。正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定體溫上升的水平。也正因為如此，發(fā)熱時體溫很少超過41℃，從而避免了高熱引起腦細(xì)胞損傷。這是機體的自我保護(hù)功能和自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制使然，具有極其重要的生物學(xué)意義。發(fā)熱持續(xù)一定時間后，隨著激活物被控制或消失，EP及增多的介質(zhì)被清除或降解，調(diào)定點迅速或逐漸恢復(fù)到正常水平，體溫也相應(yīng)被調(diào)控下降至正常。這個過程大致分為三個時相?！ 。寒a(chǎn)熱＞散熱。患者畏寒，皮膚蒼白、無汗。體溫上升方式有驟升和漸升 （高峰期）：產(chǎn)熱和散熱在較高水平上趨勢平衡?；颊咂つw潮紅而灼熱，呼吸和脈搏加快。此外，皮膚溫度的升高加強了皮膚水分的蒸發(fā)，因而皮膚和口唇比較干燥?！ 。ㄍ藷崞冢荷嵩黾佣a(chǎn)熱趨勢于正常?；颊叽罅砍龊?，嚴(yán)重則可導(dǎo)致脫水，皮膚溫度驟低。退熱方式有驟退（退熱期持續(xù)幾小時或一晝夜）和漸退(甚至幾天) 1. 什么是咳嗽： 咳嗽是人體的一種保護(hù)性反射動作，通過咳嗽可將呼吸道內(nèi)的病理性分泌物和外界進(jìn)入呼吸道的異物排出。頻繁的、刺激性的咳嗽則失去保護(hù)性意義，成為臨床病征?？忍凳呛粑纼?nèi)的病理性分泌物，借助咳嗽排出體外。臨床上借助痰液的檢查作出病理學(xué)診斷。2. 咳嗽的發(fā)生機制： 咳嗽是由于延髓咳嗽中樞受刺激所引起。引起咳嗽的刺激大部分來自呼吸道粘膜。呼吸道內(nèi)分泌物或異物等刺激呼吸道粘膜，通過迷走神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、三叉神經(jīng)的感覺纖維傳至延髓咳嗽中樞，經(jīng)喉下神經(jīng)、膈神經(jīng)、脊神經(jīng)支配咽喉、聲門、膈肌及其它呼吸肌收縮，產(chǎn)生咳嗽動作，將呼吸道內(nèi)分泌物排出。3. 咳嗽的病因：呼吸道疾?。汉粑赖难装Y、異物、刺激性氣體吸入、腫瘤、出血等刺激咽喉或支氣管粘膜，引起咳嗽反射。胸膜疾?。盒啬げ∽?nèi)缧啬ぱ?、胸膜間皮瘤、自發(fā)性或外傷性氣胸、血胸、胸膜腔穿刺。心臟疾病：二尖瓣狹窄或左心功能不全引起肺動脈高壓、肺淤血、肺水腫，右心及體循環(huán)靜脈栓子脫落或羊水、氣栓瘤栓引起肺栓塞時，肺泡內(nèi)或支氣管內(nèi)漿液或漿液血性滲出物或漏出物，刺激肺泡壁或支氣管粘膜導(dǎo)致咳嗽。中樞性因素：從大腦皮層發(fā)出沖動，刺激延髓咳嗽中樞，引起咳嗽。人可以隨意引發(fā)或抑制咳嗽。1. 什么是呼吸運動：呼吸運動也稱氣體交換或呼吸，是指人和高等動物的機體同外界環(huán)境進(jìn)行氣體（主要為氧和二氧化碳）交換的整個過程。：廓有節(jié)律擴(kuò)大和縮小從而完成吸氣與呼氣呼吸運動， 呼吸運動改善呼吸功能促進(jìn)血液循環(huán)減輕心臟負(fù)擔(dān)種運動常用有般呼吸運動、局部呼吸運動和專門呼吸運動三種般呼吸運動有單純練習(xí)、配合肢體軀干運動呼吸等局部呼吸重點作用于某側(cè)或某部分肺葉呼吸練習(xí)， 由于呼吸肌舒縮而造成胸腔有規(guī)律擴(kuò)大與縮小相交替運動包括吸氣和呼氣兩過程呼吸運動基本意義使肺內(nèi)氣體與外界氣體交流有效地提供機體代謝所面氧排出體內(nèi)產(chǎn)生二氧化碳參加呼吸作用主要有膈肌、肋間外肌、肋間內(nèi)肌和腹壁肌等呼吸肌平和吸氣時膈肌與肋間外肌收縮引起胸腔前、左右及上下徑均增大肺隨之?dāng)U大形成主動吸氣運動當(dāng)膈肌和肋間外肌松弛時肋骨與胸骨因本身重力及彈性而回位結(jié)胸廓縮小肺也隨之回縮形成被動呼氣運動呼吸運動有胸式呼吸與腹式呼吸兩種方式前者肋間肌活動主表現(xiàn)胸壁起伏。者膈肌活動主表現(xiàn)腹壁起伏般成年女子胸式呼吸主嬰兒及男子則多腹式呼吸主成人安靜時每分鐘呼吸頻率16~20次每次吸入和呼出氣體約各500毫升根據(jù)呼吸運動原理用人工方法讓胸廓有節(jié)律地擴(kuò)大和縮小幫助呼吸運動減弱或暫時停止呼吸患者維持肺通氣功能叫人工呼吸人工呼吸常用于搶救呼吸矛停病人溺水、煤氣毒、角電等心臟仍跳動而呼吸停止?；蛐奶Ｖ棺鋈斯ず粑谶M(jìn)行人工心臟按摩人工維持病人肺通氣達(dá)通過肺換氣來改善全身缺氧促進(jìn)呼吸樞功能恢復(fù)從而產(chǎn)生自發(fā)呼吸：(一)神經(jīng)調(diào)節(jié) 呼吸中樞 橫切腦干的實驗表明，在哺乳動物的中腦和腦橋之間進(jìn)行橫切，呼吸無明顯變化；在延髓和脊髓之間橫切，呼吸停止；在腦橋上、中部之間橫切，呼吸將變慢變深，如再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，出現(xiàn)長吸式呼吸（apneusis）；在腦橋和延髓之間橫切，不論迷走神經(jīng)是否完整，長吸式呼吸都消失，而
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