兒科護(hù)理學(xué)(第七章)-文庫吧
2025-06-01 02:36 本頁面
【正文】 動脈狹窄等?！ ∪?、常見先天性心臟病 ?。ㄒ唬┦议g隔缺損（VSD） 室間隔缺損為最常見的先天性心臟畸形，約占先天性心臟病的20%～25%。根據(jù)缺損的位置分為4種類型：①流出道缺損；②流入道缺損；③膜部缺損；④左室右房通道缺損?！ ∈议g隔缺損主要是左、右心室之間有一異常通道，由于左心室壓力高于右心室，缺損所引起的分流是自左向右，所以一般無青紫?？摁[時，可使右心室壓力增加，缺損分流是自右向左，出現(xiàn)暫時性青紫；當(dāng)肺動脈高壓顯著，產(chǎn)生自右向左分流時，臨床出現(xiàn)持久性青紫，即稱艾森曼格綜合征?！ ⌒⌒腿睋p（缺損直徑≤），多發(fā)生于室間隔肌部，因分流量較小，患兒可無明顯癥狀，生長發(fā)育不受影響?！ ≈行腿睋p（～），左向右分流多，體循環(huán)血流量減少，影響生長發(fā)育，患兒多有乏力、氣短、多汗、生長發(fā)育緩慢，易患肺部感染。 大型缺損（缺損＞）常有生長發(fā)育遲緩。左向右分流量增多，體循環(huán)減少，嬰幼兒?，F(xiàn)心力衰竭，表現(xiàn)為乏力、氣短、多汗、呼吸急促、喂養(yǎng)困難?！ ☆A(yù)后：20%～50%膜部室缺和肌部室缺可自行關(guān)閉，多在5歲以前，小型缺損關(guān)閉率高。中、重型缺損者，嬰兒期可反復(fù)出現(xiàn)呼吸道感染，形成重度肺動脈高壓，逆向分流形成艾森曼格綜合征而危及生命。 （1）X線檢查：小、中型缺損者心影大致正?；蜉p度左心房、左心室增大。大型缺損者，肺紋理明顯增粗增多，左心室、右心室均增大。重度肺動脈高壓時，右心室大為主，肺動脈段明顯凸出，肺門血管呈“殘根狀”?！ 。?）內(nèi)科治療：強心、利尿、抗感染、擴張血管及對癥治療。用抗生素控制感染，強心苷、利尿劑改善心功能。合并肺動脈高壓者，應(yīng)用擴血管藥，控制潛在肺部感染，爭取早期手術(shù)?！ 。?）外科治療：小型VSD不需手術(shù)治療，中、大型VSD可手術(shù)治療。 ?。?）導(dǎo)管介入性堵閉術(shù)?！ 。ǘ┓块g隔缺損（ASD） 房間隔缺損，約占小兒先天性心臟病20%～30%左右。按缺損部位可分為原發(fā)孔（一孔型），繼發(fā)孔（二孔型）?！ 〕錾箅S著肺循環(huán)血量的增加，左心房壓力超過右心房壓力，分流自左向右，分流量的大小取決于缺損的大小和兩側(cè)心室順應(yīng)性?！ 》至髟斐捎倚姆亢陀倚氖邑?fù)荷過重而產(chǎn)生右心房和右心室增大，肺循環(huán)血量增多和體循環(huán)血量減少。分流量大時可產(chǎn)生肺動脈壓力升高，晚期當(dāng)右心房壓力大于左心房壓力時，則可產(chǎn)生右向左分流，出現(xiàn)持續(xù)性青紫?！ ? 房間隔缺損的臨床表現(xiàn)隨缺損的大小而不同?！ ∪睋p小者可無癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2～3肋間有收縮期雜音，嬰兒和兒童期多無癥狀。 缺損大者，由于體循環(huán)血量減少而表現(xiàn)為氣促、乏力和影響生長發(fā)育，當(dāng)哭鬧、患肺炎或心力衰竭時，右心房壓力可超過左心房，出現(xiàn)暫時性青紫。查體可見體格發(fā)育落后、消瘦，心前區(qū)隆起，心尖搏動彌散，心濁音界擴大，胸骨左緣2～3肋間可聞見Ⅱ～Ⅲ級收縮期噴射性雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音增強或亢進(jìn)，
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