幽門螺桿菌感染與唾液檢測(cè)的臨床意義-文庫吧
2025-05-11 07:52 本頁面
【正文】 在定居過程中起拋錨作用。 2）尿素酶 分解尿素產(chǎn)生氨，與胃酸中和，產(chǎn)生近中性的微環(huán)境，以利生存，同時(shí)破壞粘液層及胃黏膜上皮細(xì)胞的有機(jī)結(jié)構(gòu)，形成糜爛甚至潰瘍。 3）粘附因子 Hp與胃粘膜上皮特異性結(jié)合是 Hp造成上皮損傷的先決條件。 HP致病因子 組織損傷因子 1）白細(xì)胞趨化及活化因子 炎性細(xì)胞浸潤。 HP可刺激細(xì)胞產(chǎn)生炎性因子（ IL8)、血小板活化因子、激活氧自由基和一氧化氮的釋放，導(dǎo)致炎癥和組織損傷 2） VacA(細(xì)胞空泡毒素） 100%Hp含 VacA基因，其中只有 50%表達(dá)成熟毒素。 3） CagA(細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白） 120– 140KD蛋白由 Caga基因編碼，是 Cag致病島的一部分。 正常情況下，胃壁有一系列完整的自我保護(hù)機(jī)制（如胃酸 、蛋白酶，不溶性與可溶性粘液層，有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。只有 HP是能夠突破這一天然屏障。 上圖） 幽門螺旋桿菌 利用一 種類 似皮下注射 針頭的構(gòu)造，將 CagA蛋白質(zhì) 注射入胃壁的上皮 細(xì) 胞。 同時(shí)還會(huì)釋放 出液泡毒素， 讓 上皮 細(xì) 胞內(nèi)形成 空洞。 HP感染致病機(jī)理 ? 科學(xué)家普遍認(rèn)為 CagA和 VacA與胃組織炎癥、幽門胃潰瘍以及胃癌有關(guān)。 ? 全世界平均 29%以上的幽門螺桿菌屬致病性的，但實(shí)際致病比例根據(jù)不同地區(qū)或國家差異性很大。 ? 中國含 CagA（細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白）的螺桿菌占 %～ %，含 VacA (細(xì)胞空泡毒素）因子的螺桿菌約在 80%～ 91%。 HP感染與胃腸疾病 ? 研究證實(shí)： HP感染是慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織 (MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。 ? 全球胃癌發(fā)病率占惡性腫瘤的第二位 ,我國胃癌死亡率占居惡性腫瘤死亡原因的首位 。 胃 炎 研究發(fā)現(xiàn)：所有胃 HP感染者均會(huì)發(fā)展成以胃竇為主的胃炎或全胃炎。 胃竇黏膜紅斑 黏膜下出血 廣泛糜爛出血 糜爛出血 輕度糜爛 重度糜爛 15%20%的 HP感染者會(huì)發(fā)展成消化性潰瘍。 胃竇潰瘍伴活動(dòng)性出血 胃角潰瘍 球部單發(fā)潰
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