【正文】 ．細(xì)胞質(zhì)膜上 4．放能；自發(fā)進(jìn)行 5．△G0＇＝RTlnK＇eq；0 6．大；大 7．焦磷酸化合物；?；姿峄衔?；烯醇磷酸化合物；胍基磷酸化合物；硫酯化合物；甲硫鍵化合物 8．血紅素A；非共價(jià) 9．還原 10．復(fù)合物I；復(fù)合物Ⅲ；復(fù)合物Ⅳ 11．2；3 12．2,4二硝基苯酚；纈氨霉素；解偶聯(lián)蛋白 13．維生素E；維生素C；GSH；β胡蘿卜素 14．丙酮酸脫氫酶；異檸檬酸脫氫酶； 15．燃料分子； 分解氧化； 可供利用的化學(xué)能 16．ΔG； ΔG176。；ΔG176。＇ 17．／mol；ATP；即時(shí)供體 18．線粒體；線粒體內(nèi)膜上 19．呼吸；底物；氧；電子；生物合成 20．低氧還電勢(shì)；高氧還電勢(shì) 21．電子傳遞鏈的酶系；F1F0復(fù)合體 22．NADH和CoQ之間 Cytb和Cytc1之間 Cytaa3和O2 23．貯存能量的物質(zhì)；磷酸肌酸；磷酸精氨酸 24．與氧化態(tài)的細(xì)胞色素aa3結(jié)合，阻斷呼吸鏈 25．細(xì)胞色素aa3→O2 26．NADH；FADH2；初始受體 27．化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)；米切爾（Mitchell） 28．線粒體；質(zhì)子泵；氧化還原電位；ATP 29．CoQ 30．5個(gè)；1個(gè)；O2；CO；CN 。 31．有機(jī)酸脫羧生成的 32．NAD；FAD 33．氧化磷酸化；底物水平磷酸化 34．NADH呼吸鏈；3個(gè)分子ATP（三） 選擇題1．C：當(dāng)質(zhì)子不通過(guò)F0進(jìn)人線粒體基質(zhì)的時(shí)候，ATP就不能被合成，但電子照樣進(jìn)行傳遞，這就意味著發(fā)生了解偶聯(lián)作用。2．B：ADP作為氧化磷酸化的底物，能夠刺激氧化磷酸化的速率，由于細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化與電子傳遞之間緊密的偶聯(lián)關(guān)系，所以ADP也能刺激電子的傳遞和氧氣的消耗。3．C：電子傳遞的方向是從標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位低的成分到標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位高的成分，細(xì)胞色素a（Fe 2＋／Fe 3＋））最接近呼吸鏈的末端，因此它的標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位最高。4．D： NAD + 和NADPH的內(nèi)部都含有ADP基團(tuán)，因此與ADP一樣都含有高能磷酸鍵，烯醇式丙酮酸磷酸也含有高能磷酸鍵，只有FMN沒(méi)有高能磷酸鍵。5．B：甘油酸1,3二磷酸→甘油酸3磷酸是糖酵解中的一步反應(yīng)，此反應(yīng)中有ATP的合成。6．C： 乙酰CoA徹底氧化需要消耗兩分子氧氣，即4個(gè)氧原子，可產(chǎn)生12分子的ATP，因此P／O值是12／4＝37．D： 當(dāng)ATP的濃度較高時(shí)，ATP的高能磷酸鍵被轉(zhuǎn)移到肌酸分子之中形成磷酸肌酸。8．C：CoQ含有一條由n個(gè)異戊二烯聚合而成的長(zhǎng)鏈，具脂溶性，廣泛存在于生物系統(tǒng)，又稱泛醌。9．C：寡霉素是氧化磷酸化抑制劑，它能與F0的一個(gè)亞基專一結(jié)合而抑制F1，從而抑制了ATP的合成。10．D：1分子乳酸徹底氧化經(jīng)過(guò)由乳酸到丙酮酸的一次脫氫、丙酮酸到乙酰CoA和乙酰CoA再經(jīng)三羧酸循環(huán)的五次脫氫，其中一次以FAD為受氫體，經(jīng)氧化磷酸化可產(chǎn)生ATP為13＋43＋12=17，此外還有一次底物水平磷酸化產(chǎn)生1個(gè)ATP，因此最后產(chǎn)ATP為18個(gè)；而在真核生物中，乳酸到丙酮酸的一次脫氫是在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行產(chǎn)生NADH，此NADH在經(jīng)α磷酸甘油穿棱作用進(jìn)入線粒體要消耗1分子ATP，因此，對(duì)真核生物最后產(chǎn)ATP為17個(gè)。11．B：磷酸甘油酸激酶、丙酮酸激酶與琥珀酸硫激酶分別是糖酵解中及三羧酸循環(huán)中的催化底物水平磷酸化的轉(zhuǎn)移酶，只有磷酸果糖激酶不是催化底物水平磷酸化反應(yīng)的酶。12．D：熱力學(xué)中自由能是狀態(tài)函數(shù)，生物化學(xué)反應(yīng)中總能量的變化不取決于反應(yīng)途徑。當(dāng)反應(yīng)體系處于平衡系統(tǒng)時(shí)，實(shí)際上沒(méi)有可利用的自由能。只有利用來(lái)自外部的自由能，才能打破平衡系統(tǒng)。13．B：由于電子是從低標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位向高標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位流動(dòng)，而題目中所給的氧化還原對(duì)中，細(xì)胞色素aa3（Fe2十／Fe3＋）在氧化呼吸鏈中處于最下游的位置，所以細(xì)胞色素aa3（Fe2十／Fe3＋）的氧化還原電位最高。14．C：二硝基苯酚抑制線粒體內(nèi)的氧化磷酸化作用，使呼吸鏈傳遞電子釋放出的能量不能用于ADP磷酸化生成ATP，所以二硝基苯酚是一種氧化磷酸化的解偶聯(lián)劑。15．D：脂肪、糖和ATP都是活細(xì)胞化學(xué)能的直接來(lái)源。陽(yáng)光是最根本的能源，光子所釋放的能量被綠色植物的葉綠素通過(guò)光合作用所利用。熱能只有當(dāng)它從熱物體向冷物體傳遞過(guò)程中才能做功，它不能作為活細(xì)胞的可利用能源，但對(duì)細(xì)胞周?chē)臏囟扔杏绊憽?6．D：氧化還原電位是衡量電子轉(zhuǎn)移的標(biāo)準(zhǔn)。延胡索酸還原成琥珀酸的氧化還原電位和標(biāo)準(zhǔn)的氫電位對(duì)比是+ 特，而硫酸鐵（高鐵Fe3＋）還原成硫酸亞鐵（亞鐵Fe2＋）的氧化還原電位是+ ，這樣高鐵對(duì)電子的親和力比延胡索酸要大。所以加進(jìn)去的琥珀酸將被氧化成延胡索酸，而硫酸鐵則被還原成硫酸亞鐵。延胡索酸和硫酸亞鐵的量一定會(huì)增加。17．B：化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)指出在呼吸鏈中遞氫體與遞電子體是交替排列的，遞氫體有氫質(zhì)子泵的作用，而遞電子體卻沒(méi)有氫質(zhì)子泵的作用。18．D：線粒體內(nèi)膜不允許NADH自由通過(guò)，胞液中NADH所攜帶的氫通過(guò)兩種穿梭機(jī)制被其它物質(zhì)帶人線粒體內(nèi)。糖酵解中生成的磷酸二羥丙酮可被NADH還原成3磷酸甘油，然后通過(guò)線粒體內(nèi)膜進(jìn)人到線粒體內(nèi)，此時(shí)在以FAD為輔酶的脫氫酶的催化下氧化，重新生成磷酸二羥丙酮穿過(guò)線粒體內(nèi)膜回到胞液中。這樣胞液中的NADH變成了線粒體內(nèi)的FADH2。這種α磷酸甘油穿梭機(jī)制主要存在于肌肉、神經(jīng)組織。另一種穿梭機(jī)制是草酰乙酸蘋(píng)果酸穿梭。這種機(jī)制在胞液及線粒體內(nèi)的脫氫酶輔酶都是NAD＋，所以胞液中的NADH到達(dá)線粒體內(nèi)又生成NADH。就能量產(chǎn)生來(lái)看，草酰乙酸蘋(píng)果酸穿梭優(yōu)于α磷酸甘油穿梭機(jī)制；但α磷酸甘油穿梭機(jī)制比草酰乙酸蘋(píng)果酸穿梭速度要快很多。主要存在于動(dòng)物的肝、腎及心臟的線粒體中。19．C：胞液中的NADH經(jīng)蘋(píng)果酸穿梭到達(dá)線粒體內(nèi)又生成NADH，因此，1分子NADH再經(jīng)電子傳遞與氧化磷酸化生成3分子ATP。20．D：呼吸鏈中各細(xì)胞色素在電子傳遞中的排列順序是根據(jù)氧化還原電位從低到高排列的。（四）是非判斷題1．對(duì)：2．對(duì)：琥珀酸脫氫酶的輔基FAD與酶蛋白的一個(gè)組氨酸以共價(jià)鍵相連。3．錯(cuò)：只要有合適的電子受體，生物氧化就能進(jìn)行。4．錯(cuò)：NADPH通常作為生物合成的還原劑，并不能直接進(jìn)入呼吸鏈接受氧化。只是在特殊的酶的作用下，NADPH上的H被轉(zhuǎn)移到NAD+上，然后由NADH進(jìn)人呼吸鏈。5．錯(cuò)：在正常的生理?xiàng)l件下，電子傳遞與氧化磷酸化是緊密偶聯(lián)的，低濃度的ADP限制了氧化磷酸化，因而就限制了電子的傳遞速率。而DNP是一種解偶聯(lián)劑，它可解除電子傳遞和氧化磷酸化的緊密偶聯(lián)關(guān)系，在它的存在下，氧化磷酸化和電子傳遞不再偶聯(lián)，因而ADP的缺乏不再影響到電子的傳遞速率。6．對(duì)：磷酸肌酸在供給肌肉能量上特別重要，它作為儲(chǔ)藏~P的分子以產(chǎn)生收縮所需要的ATP。當(dāng)肌肉的ATP濃度高時(shí)，末端磷酸基團(tuán)即轉(zhuǎn)移到肌酸上產(chǎn)生磷酸肌酸；當(dāng)ATP的供應(yīng)因肌肉運(yùn)動(dòng)而消耗時(shí)，ADP濃度增高，促進(jìn)磷酸基團(tuán)向相反方向轉(zhuǎn)移，即生成ATP。7．錯(cuò)：解偶聯(lián)劑使電子傳遞與氧化磷酸化脫節(jié)，電子傳遞釋放的能量以熱形式散發(fā)，不能形成ATP。8．對(duì)：組成呼吸鏈的各成員有一定排列順序和方向，即由低氧還電位到高氧還電位方向排列。9．錯(cuò)：NADPH / NADP+的氧還勢(shì)與NADH / NAD+相同，并且NADPH / NADP+通常不進(jìn)入呼吸鏈，而主要是提供生物合成的還原劑。10．對(duì)：寡霉素是氧化磷化抑制劑，它與F1F0ATPase的F0結(jié)合而抑制F1，使線粒體內(nèi)膜外側(cè)的質(zhì)子不能返回膜內(nèi)，造成ATP不能合成。11．對(duì)：在正常的生理?xiàng)l件下，電子傳遞與氧化磷酸化是緊密偶聯(lián)的，因而ADP的氧化磷酸化作用就直接影響電子的傳遞速率。12．對(duì)：在生物系統(tǒng)中ATP作為自由能的即時(shí)供體，而不是自由能的儲(chǔ)藏形式。（五）完成反應(yīng)方程式1．4細(xì)胞色素a3Fe2+ + O2 + 4H+ —→ 4細(xì)胞色素a3Fe3+ +（2H2O） 催化此反應(yīng)的酶：（細(xì)胞色素氧化酶或末端氧化酶）2．NADH + H+ + + 3ADP + (3H3PO4) —→ NAD+ +3ATP + 4H2O（六） 問(wèn)答題（解題要點(diǎn)）1．答：常見(jiàn)的呼吸鏈電子傳遞抑制劑有：（1）魚(yú)藤酮（rotenone）、阿米妥（amytal）、以及殺粉蝶菌素（piericidinA），它們的作用是阻斷電子由NADH向輔酶Q的傳遞。魚(yú)藤酮是從熱帶植物（Derriselliptiee）的根中提取出來(lái)的化合物，它能和NADH脫氫酶牢固結(jié)合，因而能阻斷呼吸鏈的電子傳遞。魚(yú)藤酮對(duì)黃素蛋白不起作用，所以魚(yú)藤酮可以用來(lái)鑒別NADH呼吸鏈與FADH2呼吸鏈。阿米妥的作用與魚(yú)藤酮相似，但作用較弱，可用作麻醉藥。殺粉蝶菌素A是輔酶Q的結(jié)構(gòu)類似物，由此可以與輔酶Q相競(jìng)爭(zhēng)，從而抑制電子傳遞。（2）抗霉素A（antimycin A）是從鏈霉菌分離出的抗菌素，它抑制電子從細(xì)胞色素b到細(xì)胞色素c1的傳遞作用。（3）氰化物、一氧化碳、疊氮化合物及硫化氫可以阻斷電子細(xì)胞色素aa3向氧的傳遞作用，這也就是氰化物及一氧化碳中毒的原因。2．答：氰化鉀的毒性是因?yàn)樗M(jìn)入人體內(nèi)時(shí)，CNˉ的N原子含有孤對(duì)電子能夠與細(xì)胞色素aa3的氧化形式——高價(jià)鐵Fe3＋以配位鍵結(jié)合成氰化高鐵細(xì)胞色素aa3，使其失去傳遞電子的能力，阻斷了電子傳遞給O2，結(jié)果呼吸鏈中斷，細(xì)胞因窒息而死亡。而亞硝酸在體內(nèi)可以將血紅蛋白的血紅素輔基上的Fe2＋氧化為Fe3＋。部分血紅蛋白的血紅素輔基上的Fe2＋被氧化成Fe3＋——高鐵血紅蛋白，且含量達(dá)到20%30%時(shí)，高鐵血紅蛋白（Fe3＋）也可以和氰化鉀結(jié)合，這就競(jìng)爭(zhēng)性抑制了氰化鉀與細(xì)胞色素aa3的結(jié)合，從而使細(xì)胞色素aa3的活力恢復(fù)；但生成的氰化高鐵血紅蛋白在數(shù)分鐘后又能逐漸解離而放出CNˉ。因此，如果在服用亞硝酸的同時(shí)，服用硫代硫酸鈉，則CNˉ可被轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)毒的SCNˉ，此硫氰化物再經(jīng)腎臟隨尿排出體外。3．答：葡萄糖的磷酸戊糖途徑是在胞液中進(jìn)行的，生成的NADPH具有許多重要的生理功能，其中最重要的是作為合成代謝的供氫體。如果不去參加合成代謝，那么它將參加線粒體的呼吸鏈進(jìn)行氧化，最終與氧結(jié)合生成水。但是線粒體內(nèi)膜不允許NADPH和NADH通過(guò)，胞液中NADPH所攜帶的氫是通過(guò)轉(zhuǎn)氫酶催化過(guò)程進(jìn)人線粒體的：（1）NADPH + NAD＋ → NADP十 + NADH（2）NADH所攜帶的氫通過(guò)兩種穿梭作用進(jìn)人線粒體進(jìn)行氧化：a α磷酸甘油穿梭作用；進(jìn)人線粒體后生成FADH2。b 蘋(píng)果酸穿梭作用；進(jìn)人線粒體后生成NADH。4．答：ATP在體內(nèi)有許多重要的生理作用：（1）是機(jī)體能量的暫時(shí)貯存形式：在生物氧化中，ADP能將呼吸鏈上電子傳遞過(guò)程中所釋放的電化學(xué)能以磷酸化生成ATP的方式貯存起來(lái)，因此ATP是生物氧化中能量的暫時(shí)貯存形式。（2）是機(jī)體其它能量形式的來(lái)源：ATP分子內(nèi)所含有的高能鍵可轉(zhuǎn)化成其它能量形式，以維持機(jī)體的正常生理機(jī)能，例如可轉(zhuǎn)化成機(jī)械能、生物電能、熱能、滲透能、化學(xué)合成能等。體內(nèi)某些合成反應(yīng)不一定都直接利用ATP供能，而以其他三磷酸核苷作為能量的直接來(lái)源。如糖原合成需UTP供能；磷脂合成需CTP供能；蛋白質(zhì)合成需GTP供能。這些三磷酸核苷分子中的高能磷酸鍵并不是在生物氧化過(guò)程中直接生成的，而是來(lái)源于ATP。（3）可生成cAMP參與激素作用：ATP在細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶催化下，可生成cAMP，作為許多肽類激素在細(xì)胞內(nèi)體現(xiàn)生理效應(yīng)的第二信使。5．答：DNP作為一種解偶聯(lián)劑，能夠破壞線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子梯度，使質(zhì)子梯度轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮?，而不是ATP。在解偶聯(lián)狀態(tài)下，電子傳遞過(guò)程完全是自由進(jìn)行的，底物失去控制地被快速氧化，細(xì)胞的代謝速率將大幅度提高。這些將導(dǎo)致機(jī)體組織消耗其存在的能源形式，如糖原和脂肪，因此有減肥的功效。但是由于這種消耗是失去控制的消耗，同時(shí)消耗過(guò)程中過(guò)分產(chǎn)熱，這勢(shì)必會(huì)給機(jī)體帶來(lái)強(qiáng)烈的副作用。6．答：某些植物體內(nèi)出現(xiàn)對(duì)氰化物呈抗性的呼吸形式，這種呼吸形式可能并不需要細(xì)胞色素氧化酶，而是通過(guò)其他的對(duì)氰化物不敏感的電子傳遞體將電子傳遞給氧氣。7．答：鐵硫蛋白是一種非血紅素鐵蛋白，其活性部位含有非血紅素鐵原子和對(duì)酸不穩(wěn)定的硫原子，此活性部位被稱之為鐵硫中心。鐵硫蛋白是一種存在于線粒體內(nèi)膜上的與電子傳遞有關(guān)的蛋白質(zhì)。鐵硫蛋白中的鐵原子與硫原子通常以等摩爾量存在，鐵原子與蛋白質(zhì)的四個(gè)半胱氨酸殘基結(jié)合。根據(jù)鐵硫蛋白中所含鐵原子和硫原子的數(shù)量不同可分為三類：FeS中心、Fe2S2中心和Fe4S4中心。在線粒體內(nèi)膜上，鐵硫蛋白和遞氫體或遞電子體結(jié)合為蛋白復(fù)合體，已經(jīng)證明在呼吸鏈的復(fù)合物I、復(fù)合物Ⅱ、復(fù)合物Ⅲ中均結(jié)合有鐵硫蛋白，其功能是通過(guò)二價(jià)鐵離子和三價(jià)鐵離子的化合價(jià)變化來(lái)傳遞電子，而且每次只傳遞一個(gè)電子，是單電子傳遞體。8．答：細(xì)胞內(nèi)存在著三種經(jīng)常參與能量代謝的腺苷酸，即ATP、ADP和AMP。這三種腺苷酸的總量雖然很少，但與細(xì)胞的分解代謝和合成代謝緊密相聯(lián)。三種腺苷酸在細(xì)胞中各自的含量也隨時(shí)在變動(dòng)。生物體中ATPADPAMP系統(tǒng)的能量狀態(tài)（即細(xì)胞中高能磷酸狀態(tài)）在數(shù)量上衡量稱能荷。能荷的大小與細(xì)胞中ATP、ADP和AMP的相對(duì)含量有關(guān)。當(dāng)細(xì)胞中全部腺苷酸均以ATP形式存在時(shí)，則能荷最大，為100‰，即能荷為滿載。當(dāng)全部以AMP形式存在時(shí)，則能荷最小，為零。當(dāng)全部以ADP形式存在時(shí)，能荷居中，為50％。若三者并存時(shí)，能荷則隨三者含量的比例不同而表現(xiàn)不同的百分值。通常情況下細(xì)胞處于80‰的能荷狀態(tài)。能荷與代謝有什么關(guān)系呢？研究證明，細(xì)胞中能荷高時(shí)，抑制了ATP的生成，但促進(jìn)了ATP的利用，也就是說(shuō)，高能荷可促進(jìn)分解代謝，并抑制合成代謝。相反，低能荷則促進(jìn)合成代謝，抑制分解代謝。能荷調(diào)節(jié)是通過(guò)ATP、ADP和AMP分子對(duì)某些酶分子進(jìn)行變構(gòu)調(diào)節(jié)進(jìn)行的。例如糖酵解中，磷酸果糖激酶是一個(gè)關(guān)鍵酶，它受ATP的強(qiáng)烈抑制，但受