《腦梗塞的防治概況》ppt課件-文庫吧
2024-12-31 08:56 本頁面
【正文】 應用研究較多且取得較大進展 溶栓治療 : rtPA .UK 降纖治療 : 東菱迪夫、降纖酶 抗凝治療 : 速避凝、華法令 抗血小板治療 : 阿斯匹林、抵克立特 /波立維 神經保護劑治療 :腦活素、爰維治、鈉絡酮、神經生長因子、中藥制劑等 一般綜合治療 :控制血壓、降顱內壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早期康復等治療 治療時間窗 (TTW)的差異 腦組織和腦細胞的缺血耐受性差異 腦循環(huán)代謝的調節(jié)機制差異 腦循環(huán)儲備力差異 半暗帶 溶 栓 藥 物 第一代 ：鏈激酶 (SK)、尿激酶 (UK) 第二代 ：重組組織型纖溶酶原激活物 。tPA、rtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物 (sCUPA) 第三代 ：抗體靶向溶栓藥； ① 抗血小板膜受體靶向溶栓藥物 ② 阿太普酶與尿激酶的突變體 ③ 從動物 (如吸血蝠 )或細菌 (如金葡菌 )中提取物；葡激酶 溶 栓 治 療 美國 FDA于 1996年 6月，肯定了 rtPA用于發(fā)病在 3h內 缺血性中風的安全性及有效性。有證據表明，溶栓治療在中風發(fā)生后 6h內 也可進行，但必需是經仔細證實的病人。 rtPA是 唯一 一種 有效治療急性缺血性腦卒中的藥物。 多中心提供的溶栓建議 (l).靜脈 rtPA(／ kg ,最大 90mg)，其 10％劑量一次性注入，后灌注持續(xù)60分，被推薦用于缺血性中風發(fā)生后3h內。 (2)靜脈 rtPA治療發(fā)病超過 3h的急性缺血性中風的益處是較小的，但在一些選擇性的病人中可出現。 多中心提供的溶栓建議 (3)靜脈 rtPA不推薦用于中風發(fā)作時間不很肯定的病人，包括那些意識清醒的中風病人。 (4)靜脈鏈激酶是危險的 ，不適宜缺血性中風的治療。 (5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作為推薦的證據 (6)動脈內尿激酶治療 6h時間窗內的急性大腦中動脈阻塞可明顯改善預后。 (7)在一些選擇性的中心， 急性基底動脈阻塞可用動脈內治療。 多中心提供的溶栓建議 禁忌癥和藥物相互作用 禁忌癥： 過敏、活動性內出血、 1個月內有卒中史、近期顱內或脊髓內手術和外傷、治療前評估有顱內出血、疑為 SAH、顱內腫瘤、動靜脈畸形或動脈瘤、出血體質、無法控制的高血壓 藥物相互作用： 如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險性，但也有避免再栓塞的好處。 對于嚴重中風 (NIH分數＞ 22)應謹慎應用 rtPA治療，或假如 CT顯示大的梗死進展證據，腦溝變平、占位效應、水腫不予使用。 按照 Cochrane的綜述，急性缺血性中風后 3h及可能至 6h內的溶栓治療似乎日益增加。 顯微導管超選擇動脈溶栓 并 發(fā) 顱 內 出 血 蛇毒去纖維酶 (ancrod)的作用將纖維蛋白原轉換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。 研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風發(fā)生 3h內應用可以改善急性缺血性中風的預后。卒中專家委員會認為可以在發(fā)病 3小時內考慮使用蛇毒去纖維酶。 蛇毒去纖維酶 (ancrod) 纖維蛋白在血栓形成初始過程中的作用 Von Willebrand因子 糖蛋白 IIb/IIIa復合物 血小板 纖維蛋白原 纖維蛋白 5 SD3321 03/12/98 巴曲酶的主要作用機理和用法 系統調整凝血纖溶系統的失衡， 顯著改善血液流變學諸因素， 抑制缺血和再灌注時的細胞損傷。 用法： 10Bu、 5Bu、 5Bu 東菱迪夫適應癥 TIAs(包括椎基底動脈供血不足 )； 腦血栓形成 (包括進行性腦缺血性卒中 )； 椎 基底動脈血栓形成； 特發(fā)性耳聾； 深靜脈栓塞 (含陳舊性深靜脈栓塞 )； 腦干供血的特殊性： 腦干梗死的降纖合并抗凝治療 病例報告： 治療經過： 規(guī)范的重癥腦血管疾病基礎護理 規(guī)范的腦梗死的綜合治療 巴曲酶（ 東 菱克栓酶 ）和抗血小板活化治療 腦干梗死的降纖合并抗凝治療 病例報告： 腦干梗死的降纖合并抗凝治療 發(fā)病后 15天 MRI提示腦干梗塞伴出血 男， 56歲，有高血壓、糖尿病史， 考慮 “ 腦橋梗死 ” 。 腦干梗死的降纖合并抗凝治療 發(fā)病后 38天 MRI提示腦干梗塞伴出血明顯吸收 病例報告： 病例報告： 腦干梗死的降纖合并抗凝治療
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