特發(fā)性血小板減少性紫癜-文庫(kù)吧
2024-12-22 06:09 本頁(yè)面
【正文】 間若未行系統(tǒng)治療，流產(chǎn)發(fā)生率為7%~23%，孕婦死亡率為 7%~11%。 對(duì)胎兒及新生兒的影響 ? 由于部分抗血小板抗體可以通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán)，引起胎兒血小板破壞，導(dǎo)致胎兒、新生兒血小板減少。在母體血小板＜ 50*109/l的孕婦中，胎兒（新生兒）血小板減少的發(fā)生率 9%~45%，但這種減少的機(jī)會(huì)與母體血小板不一定成正比。嚴(yán)重者也能發(fā)生顱內(nèi)出血，這種血小板減少均為一過性，新生兒脫離母體后體內(nèi)的抗體多數(shù)于一個(gè)月內(nèi)逐漸消失，偶可持續(xù) 4~6個(gè)月血小板才逐漸恢復(fù)正常。胎兒出生前，母體抗血小板抗體含量可間接幫助了解胎兒血小板情況。合并 ITP妊娠胎兒死亡率達(dá) %，但未見畸形的報(bào)道。 臨床表現(xiàn)及診斷 。 皮膚：瘀點(diǎn)、瘀斑，分布不均，四肢多 黏膜：鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多。血 小板嚴(yán)重減少 (20?109/L)可有嚴(yán)重 內(nèi)臟出血，包括顱內(nèi)出血 。 抗體不但使血小板破壞增多，還造成巨核細(xì)胞增殖和成熟障礙 。 血小板與巨核細(xì)胞有共同抗原性，抗血小板抗體同樣作用于骨髓中巨核細(xì)胞，導(dǎo)致巨核細(xì)胞成熟障礙，巨核細(xì)胞生成和釋放均受到嚴(yán)重影響，使血小板進(jìn)一步 減少 。 T淋巴細(xì)胞功能異常 CD8+細(xì)胞增加， CD4+細(xì)胞減少 3. 雌激素的作用 證據(jù)：女性多；青春期、絕經(jīng)前后、妊娠發(fā)生或加重。 機(jī)制：不詳。 急性型： 肝脾及淺表淋巴結(jié)不大； 可自發(fā)緩解，病程一般少于半年。 慢性型： 一般脾臟不大； 病程長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作可遷延數(shù)年，自行緩解較少。 ● 實(shí)驗(yàn)室檢查 血小板減少 血小板＜ 100 109/L 急性型 :常＜ 20 109/L 慢性型 :(30～ 80) 109/L 出血輕重與血小板數(shù)多少有關(guān)，血小板＜ 50 109／ L時(shí)可見自發(fā)性出血，＜ 20 109／ L出血明顯，＜10 109／ L時(shí)出血嚴(yán)重。 血小板大小不等，可見大型血小板，顆粒減少。 白細(xì)胞數(shù)及分類正常。 出血時(shí)間延長(zhǎng)，凝血時(shí)間正常 血塊收縮不良 血清凝血酶原消耗不良 束臂試驗(yàn)陽(yáng)性 3
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